פקקת: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

ישנם שלושה גורמים שיכולים לתרום להתפתחות פקקת (שלישיית Virchow)

  • שינויים באנדותל (שינויים בדופן הכלי) כמו אלה הנגרמים על ידי טרשת עורקים (התקשות העורקים), דלקת, טראומה (פציעה) או ניתוח (במיוחד לאחר ניתוח אורתופדי או אורולוגי גדול)
  • מהירות זרימה מופחתת של דם כגון לאחר השתק (מנוחה במיטה, טיח), על ידי חסימות יצוא מקומיות (ישיבה ארוכה, גידולים וכו ') ובמחלות כגון דליות (ורידים בולטים), תסמונת פוסט טרומבוטית (PTS) או לֵב כישלון (אי ספיקת לב).
  • שינויים בהרכב הדם (קרישיות יתר / קרישת דם מוגברת):
    • טרומבופיליות תורשתיות ("נטייה מולדת ל פקקת"; ראה סיבות ביוגרפיות / נטל גנטי להלן).
    • טרומבופיליות נרכשות (ראו להלן מחלות).
    • מוּגדָל דם צמיגות (צמיגות הדם; ראה מחלות בהמשך).

ורידי פקקת בדרך כלל מתרחשת ברגליים (עמוק וָרִיד פקקת, TBVT), פחות נפוץ בזרועות (פקקת וריד בזרוע). וְרִידִי פקקת בגפיים העליונות (TVT-OE) גדל בשנים האחרונות. הסיבה האפשרית היא מיקום מוגבר של צנתרים ורידים מרכזיים (CVC) וקוצבי לב. ביותר ממחצית החולים עם DVT-OE סובלים מ"גוף זר במערכת כלי הדם ". אַחֵר גורמי סיכון כוללים גיל 40 שנים ומעלה ומחלת גידול. הערה: נראה כי לפקיקות בדרכי העורק והווריד יש פתולוגיות נפוצות. כמה גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם, כלומר גיל מבוגר, עישון, ו השמנה, הם גם גורמי סיכון לטרומבואמבוליזם ורידי (VTE).

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי
    • סיכון גנטי בהתאם לפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (גורם V ליידן) ב- F5 גֵן.
          • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי 5-10).
          • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי 50-100)
        • SNP: rs1799963 (מוטציה של פרוטרומבין (מוטציה של גורם II) ב גֵן Fxnumx.
          • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 5.0).
          • קבוצת כוכבי אלל: AA (> פי 5.0)
        • SNP: rs5361 בגן SELE
          • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 4.0).

          SNP: rs268 בגן LPL

          • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 3.0).
          • קבוצת כוכבי אלל: GG (> פי 3.0)
    • מחלות גנטיות
      • אנטיתרומבין III חסר (AT-III) - תורשה דומיננטית אוטוזומלית.
      • התנגדות APC (גורם V ליידן) - תורשה דומיננטית אוטוזומלית (שכיחה מאוד).
      • פקטור VIII (גלובולין אנטי המופילי A); - ירושה אוטוזומלית רצסיבית.
      • היפרומוציסטינמיה - השכיחות לנשאים של מוטציה MTHFR הומוזיגוטית (מחסור במתילנטרטהידרופולפט רדוקטאז (MTHFR)) היא 12-15% באוכלוסייה הרגילה, ועד 25% בחולים עם עומק וָרִיד פַּקֶקֶת. שיעור הנשאים ההטרוזיגוטים עשוי להיות גבוה ככל 50%. (מאד שכיח)
      • מוטציה של פרוטרומבין (מוטציה של גורם II) - תורשה דומיננטית אוטוזומלית (שכיחה מאוד).
      • מחסור בחלבון C - ירושה דומיננטית אוטוזומלית.
      • מחסור בחלבון S - בדרך כלל עם ירושה דומיננטית אוטוזומלית; נגרמת על ידי מוטציות ב- PROS1 גֵן.
      • תא מגל אנמיה (תרופה: דרפנוציטוזיס; גם מגל אנמיה, אנמיה חרמשית) - מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית אריתרוציטים (אָדוֹם דם תאים); הוא שייך לקבוצת המוגלובינופתים (הפרעות של המוגלובין; היווצרות של המוגלובין לא סדיר הנקרא המוגלובין מגל, HbS).
  • סוג דם - סוג דם A, B או AB (סיכון יחסי לעומק וָרִיד פקקת וריאות תסחיף מוגדל כמעט כפול בהשוואה לנשאים בקבוצת 0-דם (יחס שיעורי שכיחות, IRR: 1.92 ו- 1.80, בהתאמה).
  • גיל - ככל שגיל מבוגר יותר, כך הסיכון גבוה יותר; עלייה מעריכית מגיל 50 ואילך.
  • גובה - הסיכון לטרומבואמבוליזם ורידי עולה עם הגובה: אצל גברים שהיו <1.60 מטר, הסיכון ירד בכ- 65 אחוז בהשוואה לגברים> 1.90 מטר
  • גורמים הורמונליים - הֵרָיוֹן ו לידה.

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
    • צריכת נוזלים לא מספקת - גורמת לגוף להתייבש (התייבשות) ומגביר את הנטייה לקריש.
    • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
  • צריכת ממריצים
    • טבק (עישון)
  • שימוש בסמים
    • קוֹקָאִין
  • פעילות גופנית
    • לאחר הלידה
    • ישיבה תכופה וממושכת; "פקקת נסיעות" ליד שולחן.
    • טיסות ארוכות טווח (זמן טיסה> 6 שעות; "תסמונת כלכלה").
    • אִי תְזוּזָה
  • עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה) - השמנת יתר מ- BMI (מדד מסת הגוף)> 30 - 230% עלייה בסיכון עקב עלייה בקרישה ועיכוב של פיברינוליזה (עיכוב של פירוק קרישי דם).

סיבות הקשורות למחלות

  • תסמונת אנטיפוספוליפידים (APS; תסמונת נוגדנים אנטי פוספוליפידים); מחלת כשל חיסוני; זה משפיע בעיקר על נשים (גינקוטרופיה); מאופיין בשלישייה הבאה:
  • טרשת עורקים (טרשת עורקים, התקשות העורקים).
  • אי ספיקת לב כרונית (אי ספיקת לב)
  • קוליטיס כיבית - מחלה דלקתית כרונית של הממברנה הרירית של המעי הגס (המעי הגס) או פי הטבעת (פי הטבעת); החיבה היא בדרך כלל רציפה ומקורה בחלחולת
  • תסמונת קושינג - קבוצת הפרעות המובילות להיפר-קורטיזוליזם (היפר-קורטיזוליזם; עודף של קורטיזול).
  • סוכרת
  • צמיגות דם מוגברת:
  • מחלות הקשורות לטרומבוציטמיה (מחלה של מח עצם מאופיין בעלייה ניכרת במספר טסיות (תרומבוציטים) בדם) או הפרעה בתפקוד הטסיות.
  • תסמונת אורמית המוליטית (HUS) - משולשת של המוליטית מיקרואנגיופתית אנמיה (MAHA; צורה של אנמיה שבה אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) נהרסים), תרומבוציטופניה (ירידה חריגה בטסיות / טסיות דם), וחריפה כליה פציעה (AKI); בעיקר אצל ילדים בהקשר של זיהומים; הסיבה השכיחה ביותר ל אי ספיקת כליות חריפה הדורש דיאליזה in ילדות.
  • אי ספיקת לב (אי ספיקת לב)
  • זיהומים
  • תסמונת מטבולית - שם קליני לשילוב הסימפטומים השמנה (עודף משקל), יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה), מוגבה צום גלוקוז (דם בצום סוכר) ו אינסולין בצום רמות בסרום (עמידות לאינסולין) ודיסליפידמיה (VLDL מוגבר טריגליצרידים, הוריד HDL כולסטרול). יתר על כן, לעתים קרובות ניתן לגלות הפרעת קרישה (נטייה מוגברת לקרישה), עם סיכון מוגבר לטרומבואמבוליזם.
  • מחלת בכצ'ט (שם נרדף: מחלת אדמאנטיאדס-בהצ'ט; מחלת בהצ'ט; אפטות בהצ'ט) - מחלה רב מערכתית ממעגל הצורה הראומטית, הקשורה לדלקת כלי הדם הכרונית (דלקת כלי הדם) חוזרת ונשנית של העורקים הקטנים והגדולים ודלקת ברירית; הטריאדה (הופעת שלושת התסמינים) של אפטות (נגעים ריריים כואבים ושחוקים) בפה וכיבים באברי המין האפטיים (כיבים באזור איברי המין), כמו גם דלקת האוביטיס (דלקת בעור העין התיכונה, המורכבת מהורואיד (choroid), קוריפוס רירי (corpus ciliare) וקשתית העין) נקבע אופייני למחלה; יש חשד לפגם בחסינות הסלולרית
  • מחלת קרוהן - מחלת מעי דלקתית כרונית; זה בדרך כלל מתקדם בהישנות ויכול להשפיע על מערכת העיכול כולה; מאפיין הוא החיבה הסגמנטלית של רירית המעי (רירית המעי), כלומר, כמה מקטעי מעיים עשויים להיות מושפעים, המופרדים על ידי חלקים בריאים זה מזה.
  • ניאופלזמות מיאלופרוליפרטיביות (MPN) (הפרעות מיאלופרופרטיביות כרוניות בעבר (CMPE))
    • מיאלואידית כרונית סרטן דם (CML).
    • תרומבוציטמיה חיונית (ET) - הפרעה מיאלופרופליפרטיבית כרונית (CMPE, CMPN) המאופיינת בהעלאה כרונית של טסיות הדם אוסטאומיאופליברוזיס (OMF; שם נרדף:
    • Osteomyelosclerosis, PMS) - תסמונת מיאלופרוליפרטיבית; מייצג מחלה מתקדמת של מח עצם.
    • Polycythaemia vera (PV, נקרא גם פוליציטמיה או פוליציטמיה) - הפרעה מיאלופרופליפרטיבית נדירה בה כל התאים בדם מתרבים יתר על המידה (מושפעים במיוחד הם אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות), ובמידה פחותה טסיות דם (טרומבוציטים) ו לויקוציטים - תאי דם לבנים).
  • תסמונת פוסטטרומבוטית - גודש ורידי כרוני המשפיע על הגפיים התחתונות כתוצאה מ פקקת ורידים עמוקים.
  • מערכתית זאבת אריתמטוס (SLE) - קבוצה של מחלות אוטואימוניות בהן היווצרות נוגדנים עצמיים מתרחשת.
  • טרומבנגיטיס אובליטרנים (מילים נרדפות: אנדטריטיס אובליטראנס, מחלת ויניוארטר-בורגר, מחלת פון וויניוארטר-בורגר, מחלת טרומבנגיטיס) - וסקוליטיס (מחלת כלי דם) הקשורים לפקקת עורקים ורידים חוזרת (חוזרת) (קריש דם (פקקת) בא כלי דם); תסמינים: כתוצאה מפעילות גופנית כְּאֵב, אקרוציאנוזה (שינוי צבע כחול של תוספי הגוף) והפרעות טרופיות (נֶמֶק/ נזק לרקמות כתוצאה ממות התאים נֶמֶק של האצבעות והבהונות בשלבים מתקדמים).
  • טרומבופיליות (נטייה לפקקת), נרכשות:
  • מחלות גידול (סרטן; ממאירות ידועה או נסתרת (ממאירות נסתר: נדיר למדי); פקקת עד 30% מהמקרים).
  • דליות ורידים
  • נחות וריד הווריד תסמונת - מתרחשת במהלך הֵרָיוֹן כאשר (במיוחד במצב שכיבה) רֶחֶם (רחם) לוחץ על הנחות וריד הווריד (וריד הנבוב התחתון) .סימפטומים: תסמיני הלם כגון חיוורון, הזעה וקוצר נשימה
  • מַצָב לאחר אוטם שריר הלב (לֵב לִתְקוֹף).
  • מַצָב לאחר פקקת ורידים עמוקים (TVP) או ריאתי תסחיף (LE).

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים כגורמי סיכון בלתי תלויים.

  • נוגדנים אנטיפוספוליפידים
  • מחסור באנטיתרומבין III
  • מופרשת קרישת דם תוך-וסקולארית
  • דיספיברינוגנמיה
  • פקטור V מוטציה של ליידן - מה שנקרא התנגדות APC.
  • מוטציה של פקטור II (מוטציה של פרוטרומבין)
  • פקטור VIII (גלובולין אנטי המופילי A
  • היפרומוציסטינמיה - גדל ריכוז של חומצת האמינו הומוציסטאין בדם.
  • קרישיות יתר - קרישיות מוגברת של הדם.
  • היפר-פרולקטינמיה - אצל גברים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות.
  • מחסור בחלבון C ובחלבון S

תרופות

תפעול

  • ניתוחים (במיוחד לאחר ניתוחים אורטופדיים או אורולוגיים גדולים) - משך הניתוח מהווה גורם סיכון עצמאי להופעת טרומבואמבוליזם ורידי (VTE).
  • שבר-על דיסטלי לברך /שבר בעצם ניתוח מתחת לברך (פיקה / פיקה, שוקה / שוקה, קרסולאו רגל) עם טרומבואמבוליזם ורידי (VTE): שיעור ההיארעות (שכיחות מקרים חדשים) היה 7.28 אירועים לכל 100 שנות אדם לפני השחרור, וירד לרמה יציבה מתחת לאירוע אחד לכל 100 שנות אדם בשבוע 13 עד 14 לאחר השחרור . שימוש ב אמצעי מניעה דרך הפה (גלולות למניעת הריון) על ידי מטופלים בגילאי 18 עד 50 שנים (יחס מפגע [HR] = 5.23, רווח סמך 95% [CI] = 3.35 עד 8.18), DVT קודם (HR = 6.27, 95% CI = 4.18-9.40), LE (HR = 5.45, 95% CI = 3.05-9.74) קודם, קרישת דם (HR = 2.47, 95% CI = 1.07-5.72) ומחלת עורקים היקפית (paVK) (HR = 2.34, 95% CI = 1.20-4.56 היו הגורמים הקשורים לסיכון הגבוה ביותר ל- DVT / PE לאחר הניתוח. במחקר השתתפו 57,619 חולים.

סיבות אחרות

  • כליאת מיטה, למשל לאחר ניתוח (למשל, ניתוח קיסרי) או מחלה קשה (למשל, גפיים משותקות משבץ מוחי או ממצות מוחיות)
  • עירויי דם במהלך הניתוח - 0.6% כ- פקקת ורידים עמוקים ו- 0.3% כריאות תסחיף; פי 2.1 סיכון מוגבר לטרומבואמבוליזם ורידי (VTE); עם עירויי דם ≥ 3, הסיכון גדל פי 4.5
  • "גופים זרים במערכת כלי הדם" (צנתרים ורידים (CVC), קוצבי לב) → פקקת ורידים בגפיים העליונות (DVT-OE).
  • הגבלת ניידות (הכניסה לזיקנה).
  • גבס
  • הריון - מהשבועות הראשונים להריון ועד לשישה שבועות לאחר הלידה (לאחר הלידה), טרומבואמבוליזם, כלומר פקקת ורידים עמוקים (DVT) ו תסחיף ריאתי (LE) או פקקת מוחית, שכיחה עד פי עשרה מאשר מחוץ לתקופת זמן זו; בשבועות 7 עד 12 הסיכון לפקקת עדיין מוגבר בגורם 2.2
  • טראומה (פציעה):
    • ראש 54%
    • שברים באגן (שברים באגן) 61%.
    • שברים בשוקה (שברי השוקה) 77%.
    • שברים בעצם הירך (שברים בעצם הירך) 80%.