חומצה איקוסאפנטאנואית (EPA) הוא שרשרת ארוכה (≥ 12 פַּחמָן (C) אטומים), רב בלתי רווי (> קשר כפול אחד) חומצת שומן (באנגלית: PUFAs, רב בלתי רווי חומצות שומן) השייכים לקבוצת חומצות השומן אומגה 3 (n-3 FS, קיים קשר כפול ראשון - כפי שנראה מקצה המתיל (CH3) של שרשרת חומצות השומן - בקשר CC השלישי) - C20: 5; n-3. EPA ניתן לספק הן דרך דיאטה, בעיקר באמצעות שמנים של דגים ימיים שומניים, כגון מקרל, הרינג, צלופח וסלמון, ומסונתזים (נוצרו) באורגניזם האנושי מחומצה אלפא-לינולנית חיונית (חיונית) n-3 FS (C18: 3).
סינתזה
חומצה אלפא-לינולנית היא מבשר (מבשר) לסינתזה אנדוגנית (אנדוגנית) של EPA ונכנס לגוף באופן בלעדי דרך דיאטה, בעיקר באמצעות שמנים צמחיים, כגון פשתן, אגוז, שמני קנולה, ופולי סויה. באמצעות desaturation (הכנסת קשרים כפולים, הפיכת תרכובת רוויה לתחתית בלתי רוויה) והתארכות (התארכות שרשרת חומצות השומן ב -2 אטומי C), חומצה אלפא-לינולנית עוברת חילוף חומרים (מטבוליזם) ל- EPA ברטיקולום האנדופלזמי החלק (מבנית אברון תאים עשיר עם מערכת תעלות של חללים המוקפים בקרומים) לויקוציטים (לבן דם תאים) ו- כבד תאים. ההמרה של חומצה אלפא-לינולנית ל- EPA מתנהלת באופן הבא.
- חומצה אלפא-לינולנית (C18: 3) → C18: 4 על ידי דלתא-6 desaturase (אנזים שמכניס קשר כפול בקשר CC השישי - כפי שנראה מקצה הקרבוקסיל (COOH) של שרשרת חומצות השומן - על ידי העברת אלקטרונים) .
- C18: 4 → C20: 4 על ידי חומצת שומן אלונגז (אנזים שמתארך חומצות שומן על ידי גוף C2).
- C20: 4 → חומצה איקוסאפנטאנואית (C20: 5) על ידי דלתא-5 desaturase (אנזים שמכניס קשר כפול בקשר CC החמישי - כפי שנראה מקצה הקרבוקסיל (COOH) של שרשרת חומצות השומן - על ידי העברת אלקטרונים).
נשים מציגות סינתזת EPA יעילה יותר מחומצה אלפא-לינולנית בהשוואה לגברים, אשר ניתן לייחס אותה להשפעות האסטרוגן. בעוד שנשים צעירות בריאות ממירות כ- 21% מחומצה אלפא-לינולנית המסופקת באופן אלמנטי (דרך מזון) ל- EPA, רק כ- 8% מחומצת האלפא-לינולנית מהמזון מומרת ל- EPA בגברים צעירים בריאים. כדי להבטיח סינתזה אנדוגנית של EPA, נדרשת פעילות מספקת של desaturases דלתא 6 ו דלתא 5. שני desaturases דורשים מרכיבים תזונתיים מסוימים, במיוחד פירידוקסין (ויטמין B6), ביוטין, סידן, מגנזיום ו אבץ, כדי לשמור על תפקודם. מחסור בחומרים מזינים אלה מוביל לירידה בפעילות הדסאטראז ובהמשך לפגיעה בסינתזה של EPA. בנוסף למחסור במיקרו-תזונה, פעילות הדטא-6 של desaturase מעוכבת גם על ידי הגורמים הבאים:
- צריכה מוגברת של רווי ולא רווי חומצות שומן, כגון חומצה אולאית (C18: 1; n-9-FS) וחומצה לינולאית (C18: 2; n-6-FS).
- כּוֹהֶל צריכה במינונים גבוהים ולאורך תקופה ארוכה, צריכת אלכוהול כרונית.
- עלייה בכולסטרול
- סוכרת תלויה באינסולין
- זיהומים נגיפיים
- לחץ - שחרור ליפוליטיק הורמונים, כגון אפינפרין, המוביל למחשוף של טריגליצרידים (TG, אסטרים משולשים של המשולש כּוֹהֶל גליצרול עם שלוש שומניות חומצות) ושחרור של חומצות שומן רוויות ולא רוויות באמצעות גירוי טריגליצריד ליפאז.
- הזדקנות
בנוסף לסינתזת EPA מחומצה אלפא-לינולנית, דלתא -6 ודלתא-5 דסאטראז וחומצת שומן אלונגז אחראים גם להמרה של חומצה לינולאית (C18: 2; n-6-FS) לחומצה ארכידונית (C20: 4 ; n-6-FS) וחומצה אולאית (C18: 1; n-9-FS) לחומצה eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), בהתאמה. לפיכך, חומצה אלפא-לינולנית וחומצה לינולאית מתחרות על אותן מערכות אנזימים בסינתזה של שומנים רב בלתי-רוויים חשובים מבחינה ביולוגית. חומצות, עם חומצה אלפא-לינולנית עם זיקה גבוהה יותר (מחייב כוח) עבור דלתא 6 דזאטראז בהשוואה לחומצה לינולאית. אם, למשל, מסופקת יותר חומצה לינולאית מאשר חומצה אלפא לינולנית. דיאטה, ישנה סינתזה אנדוגנית מוגברת של חומצת השומן האומגה 6 הפרומדלקטית (מעודדת דלקת) וחומצה ארכידונית של חומצת השומן וסינתזה אנדוגנית מופחתת של חומצת השומן EPA אנטי דלקתית (אנטי דלקתית). זה ממחיש את הרלוונטיות של יחס מאוזן כמותית של חומצה לינולאית לחומצה אלפא-לינולנית בתזונה. על פי האגודה לתזונה גרמנית (DGE), היחס בין אומגה 3 לאומגה 6 שומני חומצות בתזונה צריך להיות 5: 1 במונחים של הרכב יעיל למניעה. צריכת יתר של חומצה לינולאית - בהתאם לתזונה של ימינו (דרך שמני נבט דגנים, שמן חמניות, מרגרינה צמחית ודיאטה וכו ') ופעילות האנזים התת אופטימלית, במיוחד של דלתא-6 desaturase עקב חסרים תכופים במיקרו-תזונה, חומרים מזינים יחסי גומלין, השפעות הורמונליות וכו ', הם הסיבה לסינתזת EPA מחומצה אלפא-לינולנית בבני אדם היא איטית מאוד וברמה נמוכה (מקסימום 10% בממוצע), ולכן EPA נחשב לתרכובת חיונית (חיונית) מהיום נקודת מבט. כדי להגיע לכמות הנדרשת של 1 גרם EPA, יש צורך בצריכה של כ -20 גרם חומצה אלפא-לינולנית טהורה - המקבילה לכ -40 גרם שמן פשתן. עם זאת, כמות זו אינה מעשית, מה שהופך את צריכת ה- EPA לעשירה קר-מַיִם דגים, כגון הרינג ומקרל, (2 ארוחות דגים בשבוע, המקבילות 30-40 גרם דגים ליום) או ישיר מנהל של EPA דרך שמן דגים קפסולות כל כך משמעותי. רק תזונה עשירה ב- EPA מבטיחה ריכוזים מיטביים של חומצת שומן בלתי-רוויה זו בגוף האדם.
קליטה
EPA יכול להיות נוכח בתזונה הן בצורה חופשית והן כבולה טריגליצרידים (TG, אסטרים משולשים של המשולש כּוֹהֶל גליצרול עם שלוש חומצות שומן) ו פוספוליפידים (PL, זרחן-מכיל אמפפילי שומנים כמרכיבים חיוניים של ממברנות התאים), אשר נתונים להשפעה מכנית ואנזימטית במערכת העיכול (פה, בטן, מעי דק). באמצעות פיזור מכני - לעיסה, פריסטלטיקה של הקיבה והמעיים - ותחת פעולה של מָרָה, תזונתי שומנים מתחלמים וכך מתפרקים לטיפות שמן קטנות (0.1-0.2 מיקרומטר) הניתנות לתקיפה על ידי ליפאזות (אנזימים המפלחים חומצות שומן חופשיות (FFS) מ שומנים → ליפוליזה). פרגסטריק (בסיס של לשון, בעיקר בינקות מוקדמת) וקיבה (בטן) ליפאזות יוזמות מחשוף של טריגליצרידים ו פוספוליפידים (10-30% מהליפידים התזונתיים). עם זאת, הליפוליזה העיקרית (70-90% מהליפידים) מתרחשת ב תריסריון (תריסריון) וג'חונום (jejunum) תחת פעולת אסתרזות לבלב (לבלב), כגון לבלב ליפאז, ליפאז קרבוקסילסטר, ו פוספוליפאז, שהפרשתו (הפרשתם) מגורה על ידי כולציסטוקינין (CCK, הורמון פפטיד של מערכת העיכול). המונוגליקרידים (MG, גליצרול מיושרים עם חומצת שומן, כגון EPA), ליזו-פוספוליפידים (גליצרול מיושר עם חומצה זרחתית), וחומצות שומן חופשיות, כולל EPA, הנובעות ממחשוף TG ו- PL משלבות את לומן המעי הדק יחד עם שומנים אחרים בהידרוליזה, כגון כולסטרול, ו חומצות מרה ליצירת מיסלים מעורבים (מבנים כדוריים בקוטר 3-10 ננומטר, בהם השומנים בדם מולקולות מסודרים כך שה- מַיִםחלקי מולקולה מסיסים מופנים כלפי חוץ וחלקי מולקולה שאינם מסיסים במים מופנים פנימה) - שלב מיסלרי להתמוססות (עלייה במסיסות) - המאפשרים צריכת חומרים ליפופיליים (מסיסים בשומן) לאנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל) של ה תריסריון וג'ג'ונום. מחלות בדרכי העיכול הקשורים לייצור חומצות מוגבר, כגון תסמונת זולינגר-אליסון (סינתזה מוגברת של ההורמון גסטרין על ידי גידולים בלבלב או בחלק העליון מעי דק), פחית עוֹפֶרֶת ללקויות קליטה של שומנים בדם מולקולות וכך לסטטוריאה (תכולת שומן מוגברת פתולוגית בצואה), מכיוון שהנטייה ליצירת מיסלים פוחתת עם ירידת pH בחלל המעיים. שמן קליטה בתנאים פיזיולוגיים הוא בין 85-95% ויכול להתרחש בשני מנגנונים. מצד אחד, MG, lyso-PL, כולסטרול ו- EPA יכולים לעבור דרך הממברנה הכפולה של פוספוליפידים של אנטרוציטים באמצעות דיפוזיה פסיבית בשל אופיים הליפופילי, ומצד שני, על ידי מעורבות של קרום חלבונים, כגון FABPpm (חלבון המחייב חומצת שומן של קרום הפלזמה) ו- FAT (טרנסלוקאז חומצות שומן), הנמצאים ברקמות אחרות מלבד מעי דק, כמו כבד, כליה, רקמת שומן - שומן (תאי שומן), לֵב ו שליה, כדי לאפשר ספיגת שומנים בתאים. דיאטה עתירת שומן מגרה ביטוי תוך תאי (בתוך התא) של FAT. באנטרוציטים, EPA, ששולב (נלקח) כחומצת שומן חופשית או בצורה של מונוגליצרידים ושוחרר בהשפעת ליפאזות תאיות, קשור ל- FABPc (חלבון המחייב חומצות שומן בציטוזול) זיקה גבוהה יותר לחסרי שומן רוויים מאשר לחומצות שומן ארוכות שרוויות ומתבטאת (נוצרת) במיוחד בגבול המברשת של הג'ג'ונום. הפעלה לאחר מכן של EPA הקשור בחלבון על ידי אדנוזין טריפוספט (ATP) סינתטאז-א-קואנזים A (CoA) תלוי (→ EPA-CoA) והעברת EPA-CoA ל- ACBP (חלבון מחייב acyl-CoA), המשמש כמאגר תוך-תאי ומוביל של שרשרת ארוכה מופעלת חומצות שומן (acyl-CoA), מאפשרת סינתזה מחודשת של טריגליצרידים ופוספוליפידים ברטיקולום האנדופלזמי החלק (מערכת ערוצים מסועפת עשירה של חללים מישוריים המוקפים על ידי ממברנות), מצד אחד, - על ידי הוצאת חומצות שומן משיווי משקל דיפוזיה - שילוב של חומצות שומן נוספות לאנטרוציטים מצד שני. לאחר מכן שילוב של TG ומכיל EPA ו- PL בהתאמה לכילומיקרונים (CM, ליפופרוטאינים) המורכבים משומנים - טריגליצרידים, פוספוליפידים, כולסטרול ואסטרים של כולסטרול - וגם אפוליפופרוטאינים (חלק חלבון של ליפופרוטאינים, מתפקד כפיגומים מבניים ו / או זיהוי ועגינה מולקולות, למשל, לקולטני קרום), כגון apo B48, AI ו- AIV, ואחראים על הובלת שומנים תזונתיים הנספגים במעי לרקמות ההיקפיות ול כבד. במקום לאחסן בכילומיקרונים, ניתן גם להעביר TGs המכילים EPA ו- PL, בהתאמה, לרקמות ב- VLDL (נמוך מאוד צפיפות ליפופרוטאינים). הסרת השומנים התזונתיים הנספגים על ידי VLDL מתרחשת במיוחד במצב הרעב. ייצור מחדש של ליפידים באנטרוציטים ושילובם בכילומיקרונים עלול להיפגע במחלות מסוימות, כגון מחלת אדיסון (אי ספיקת יותרת המוח) ו גלוטן-אנטרופתיה המושרה (מחלה כרונית של רירית של המעי הדק עקב חוסר סובלנות לגלוטן), וכתוצאה מכך ירידה בשומן קליטה ובסופו של דבר סטטוריאה (תכולת שומן מוגברת פתולוגית בצואה).
תחבורה והפצה
כלומיקרונים עשירים בשומנים (המורכבים מ- 80-90% טריגליצרידים) מופרשים (מופרשים) לחללים הבין-פרצופיים של אנטרוציטים על ידי אקסוציטוזיס (הובלת חומרים מהתא) ומועברים דרך לִימפָה. דרך truncus intestinalis (גזע איסוף לימפתי לא מזווג בחלל הבטן) ו- ductus thoracicus (גזע איסוף לימפתי בחלל בית החזה), הצילומיקרונים נכנסים לתת-קלוב. וָרִיד (וריד תת-עורק) וריד הצוואר (וריד הצוואר), בהתאמה, המתכנסים ליצירת הווריד הברכיאוצפאלי (צד שמאל) - אנגולוס ונוסוס (זווית ורידית). הוורידים הברכיאוצפאליים של שני הצדדים מתאחדים ויוצרים את הממונה הלא מזווג וריד הווריד (vena cava מעולה), שנפתח אל תוך חדר ימני של לֵב. על ידי כוח השאיבה של לֵב, chylomicrons מוחדרים לתוך הפריפריה תפוצה, כאשר יש להם מחצית חיים (זמן בו ערך שיורד באופן אקספוננציאלי עם הזמן הוא חצוי) של כ- 30 דקות. במהלך ההובלה לכבד, נבדקים מרבית הטריגליצרידים מכילומיקרונים לגליצרול וחומצות שומן חופשיות, כולל EPA, תחת פעולת ליפופרוטאין. ליפאז (LPL) הממוקם על פני תאי האנדותל של דם נימים, אשר נלקחים על ידי רקמות היקפיות, כגון רקמת שריר ושומן, בחלקם באמצעות דיפוזיה פסיבית ובחלקם בתיווך נשא - FABPpm; שמן. בתהליך זה מושפלים כלילומיקרונים לשאריות צ'ילומיקרון (CM-R, חלקיקי שאריות צ'ילומיקרון דלי שומן), אשר בתיווך אפוליפופרוטאין E (ApoE) נקשרים לקולטנים ספציפיים בכבד. צריכת CM-R לכבד מתרחשת. באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן (התלהמות של קרום תא → חניקה של שלפוחיות המכילות CM-R (אנדוזומים, אברונים תאיים) לתוך פנים התא). האנדוזומים העשירים ב- CM-R מתמזגים עם ליזוזומים (אברוני תאים עם הידרוליזה אנזימים) בציטוזול של תאי כבד, וכתוצאה מכך מחשוף חומצות שומן חופשיות, כולל EPA, מהליפידים ב- CM-Rs. לאחר קשירת ה- EPA המשוחרר ל- FABPc, מתרחש הפעלתו על ידי סינתזה של acyl-CoA תלוי ב- ATP והעברת EPA-CoA ל- ACBP, מתבצעת אימות מחדש של טריגליצרידים ופוספוליפידים. השומנים המחוזרים מחדש עשויים לעבור חילוף חומרים נוסף (מטבוליזם) בכבד ו / או לשלב אותם ב- VLDL (נמוך מאוד. צפיפות ליפופרוטאינים) לעבור דרכם דרך זרם הדם לרקמות חוץ-כבדיות ("מחוץ לכבד"). כמו VLDL מסתובב ב דם נקשר לתאים היקפיים, הטריגליצרידים נבקעים על ידי פעולה של LPL וחומצות השומן המשתחררות, כולל EPA, מופנמות על ידי דיפוזיה פסיבית והובלה טרנסממברנית חלבונים, כגון FABPpm ו- FAT, בהתאמה. התוצאה היא קטבוליזם של VLDL ל- IDL (ביניים צפיפות ליפופרוטאינים) ובהמשך ל LDL (ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה; ליפופרוטאינים בעלי צפיפות נמוכה עשירה בכולסטרול) המספק לרקמות היקפיות כולסטרול. בתאים של רקמות היעד, כגון דם, כבד, מוֹחַ, לב, ו עור, ניתן לשלב EPA - תלוי בתפקוד ובצרכים של התא - בפוספוליפידים של ממברנות התאים וכן בקרומים של אברוני התא, כגון המיטוכונדריה ("תחנות כוח אנרגיה" של תאים) וליזוזומים (אברונים של תאים עם pH חומצי ועיכול אנזימים), המשמש כחומר מוצא לסינתזה של אנטי דלקתיות (אנטי דלקתיות) איקוזנואידים (חומרים דמויי הורמונים הפועלים כמאפננים חיסוניים ונוירוטרנסמיטרים), כגון סדרה 3 פרוסטגלנדינים וסדרה 5 לויקוטריאנים, או מאוחסנים בצורה של טריגליצרידים. מחקרים רבים הראו כי דפוס חומצות השומן של הפוספוליפידים בקרום התאים תלוי מאוד בהרכב חומצות השומן של הדיאטה. לפיכך, צריכת EPA גבוהה גורמת לעלייה בשיעור ה- EPA בפוספוליפידים של קרום הפלזמה על ידי עקירה של חומצה ארכידונית, ובכך להגדיל את נזילות הממברנה, אשר בתורה משפיעה על ליגנד הממברנה. יחסי גומלין, חדירות (חדירות), אינטראקציות בין-תאיות ופעילות אנזימים.
שפלה
קטבוליזם (השפלה) של חומצות שומן מתרחש בכל תאי הגוף והוא ממוקם במקום המיטוכונדריה ("תחנות כוח אנרגיה" של תאים). יוצאים מן הכלל הם אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות), אשר חסרות המיטוכונדריהותאי עצב, חסרים אנזימים המפרקים חומצות שומן. תהליך התגובה של קטבוליזם של חומצות שומן נקרא גם חמצון ß, שכן חמצון מתרחש באטום ß-C של חומצות השומן. בחמצון ß, חומצות השומן שהופעלו בעבר (acyl-CoA) מתפרקות באופן חמצוני למספר אצטיל-CoA (מופעלות חומצה אצטית המורכב מ -2 אטומי C) במחזור המופעל שוב ושוב. בתהליך זה מקוצר acyl-CoA באטומי C 2 - המקבילים לאצטיל-CoA אחד - לכל "ריצה". בניגוד לחומצות שומן רוויות, שהקטבוליזם שלהן מתרחש על פי ספירלת החמצון ß, חומצות שומן בלתי רוויות, כגון EPA, עוברות מספר תגובות המרה במהלך ההתדרדרות שלהן - תלוי במספר הקשרים הכפולים - מכיוון שהן מוגדרות בצורה טבעית (שני התחליפים נמצאים באותו צד של מישור הייחוס), אך לצורך חמצון ß הם חייבים להיות בתצורה טרנס (שני התחליפים נמצאים משני צדי מישור הייחוס). כדי שיהיה זמין לחמצון ß, תחילה יש לשחרר EPA הקשור לטריגליצרידים ופוספוליפידים, בהתאמה, באמצעות ליפאזות רגישות להורמונים. ברעב ו לחץ במצבים, תהליך זה (→ ליפוליזה) מועצם עקב שחרור מוגבר של ליפוליטיקה הורמונים כמו אדרנלין. EPA המשתחרר במהלך ליפוליזה יכול להיות מוזן ישירות לחמצון ß באותו תא או גם ברקמות אחרות אליהן הוא מגיע דרך זרם הדם הקשור ל אלבומין. בציטוזול התאים, EPA מופעל על ידי סינתטאז acyl-CoA תלוי ב- ATP (→ EPA-CoA) ומועבר על פני קרום המיטוכונדריה הפנימי למטריקס המיטוכונדריה בעזרת קרניטין, מולקולת קולטן לחומצות שומן ארוכות שרשרת. .במטריצה המיטוכונדריה, EPA-CoA מוחדר לחמצון ß, שהמחזור שלו מופעל פעם אחת - כדלקמן.
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (תרכובת בלתי רוויה) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
התוצאה היא EPA מקוצר באטומי C 2, אשר חייבים להיות מוגדרים אנזימטית בקשר הכפול של ה- cis לפני הכניסה למחזור התגובה הבא. מכיוון שהקשר הכפול הראשון של EPA - כפי שנראה מקצה ה- COOH של שרשרת חומצות השומן - ממוקם על אטום C של מספר מוזר (→ בטא-גמא-ציס-אנויל-קו-א), איזומריזציה לאלפא-בטא-טרנס- enoyl-CoA, שהוא ביניים של חמצון ß, מתרחש ישירות תחת פעולה של איזומרז. לאחר ששני מחזורי ß-חמצון הופעלו שוב ושרשרת חומצות השומן קוצרה באטומי 2 x 2 C נוספים, מתרחשת תצורת הטרנס של הקשר הכפול הבא של ה- EPA, אשר - במבט מקצה ה- COOH של שרשרת חומצות שומן - ממוקמת על אטום C זוגי (→ אלפא-בטא-ציס-אנויל-CoA). למטרה זו, אלפא-בטא-ציס-אנואיל-קו-אא הופל ל D-beta-hydroxyacyl-CoA על ידי הידרטז (אנזים המשלב H2O במולקולה) ובהמשך איזומרז ל- L-beta-hydroxyacyl-CoA על ידי אפימראז ( אנזים שמשנה את הסדר הא-סימטרי של אטום C במולקולה). את האחרון ניתן להכניס ישירות למחזור התגובה שלו כמתווך לחמצון ß. עד שה EPA המופעל מושפל לחלוטין לאצטיל-CoA, יש צורך ב -3 תגובות המרה נוספות (2 תגובות איזומרז, תגובה 1 של הידרטאז-אפימראז) ו- 5 מחזורי ß-חמצון נוספים, כך שחמצון ß יופעל 9 פעמים בסך הכל, 5 תגובות המרה (3 איזומרז, 2 תגובות הידרטאז-אפימראז) - המתאימות ל -5 קשרים קיימים של cis-double - מתרחשות ונוצרים 10 אצטיל-CoA וכן קואנזימים מופחתים (9 NADH2 ו -4 FADH2). האצטיל-CoA הנובע מקטבוליזם EPA מוחדר למחזור הציטראט, בו מתרחשת השפלה חמצונית של חומר אורגני לצורך קבלת קואנזימים מופחתים, כגון NADH2 ו- FADH2, אשר יחד עם הקואנזימים המופחתים מחמצון ß בנשימה שרשרת משמשים לסינתזת ATP (אדנוזין טריפוספט, צורה אוניברסלית של אנרגיה זמינה מיידית). למרות שחומצות שומן בלתי רוויות דורשות תגובות המרה (cis → trans) במהלך חמצון ß, ניתוחים של כל הגוף בחולדות שהוזנו ללא שומן העלו כי חומצות שומן בלתי רוויות שכותרתו מציגות השפלה מהירה דומה לחומצות שומן רוויות.
הַפרָשָׁה
בתנאים פיזיולוגיים, הפרשת שומן בצואה לא תעלה על 7% בצריכת שומן של 100 גרם ליום בגלל שיעור הספיגה הגבוה (85-95%). תסמונת malassimilation (פגיעה בשימוש בחומרים מזינים עקב התמוטטות ו / או ספיגה מופחתת), למשל, עקב לקוי מָרָה הפרשת מיץ חומצה ולבלב ומחלת מעיים דקים, בהתאמה עוֹפֶרֶת להפחתת ספיגת השומן במעי ובכך לסטטוריאה (תכולת שומן מוגברת פתולוגית (> 7%) בצואה).
