מחלת עורקים כלילית: טיפול תרופתי

מטרות טיפוליות

המלצות טיפול

הערה: בחולים עם הסתברות מוקדמת גבוהה (> 85%), יש להניח כי היצרות CAD היא הגורם לתסמינים ללא אבחון נוסף ויש להתחיל בתכנון הטיפול. המלצות מטעם ה- NVL "CHD כרוני" (אלא אם כן צוין עוד נכללו רק המלצות עם ציון A):

  • יש לטפל בכל החולים ב- CHD בסטטינים (מעכב רדוקטאז HMG-CoA) (סוכן קו ראשון) להפחתת התחלואה (שכיחות מחלה הקשורה לאוכלוסיה ספציפית) ותמותה (שיעור תמותה), ללא קשר לתחילת המחקר. דם רמות שומנים בדם. (ערך מטרה: LDL-C <70 מ"ג / ד"ל (1.8 ממול / ליטר); ראה למטה היפרכולסטרולמיה/רְפוּאִי תרפיה).
  • כל החולים עם CHD יציב צריכים לקבל 75-100 (-150) מ"ג חומצה אצטילסליצילית (ASA) ליום; במקרה של אלרגיה ל- ASA, חוסר סובלנות או התוויות נגד, יש להחליף את ASA ב- 75 מ"ג קלופידוגרל מדי יום.
  • חולים עם CHD ואי ספיקת לב (אי ספיקת לב) צריכים להיות מטופלים בחוסם בטא לכל החיים (הפחתה בתמותה מובטחת לביסופרולול, קרבידיול, מטופרולול סוקסינט)
  • יש לטפל בחולים עם CHD ויתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) בתרופות נגד יתר לחץ דם (תרופות משתנות / הסרת השקיה, חוסמי קולטן בטא (חוסמי בטא), מעכבי ACE, אנטגוניסטים סידניים ארוכי טווח, חוסמי אנגיוטנסין 1 (מילים נרדפות: sartans, AT1-receptor חוסמי)) אשר יעילותם בהפחתת אירועים לב וכלי דם נקבעה
    • חוסמי בטא (סוכני קו ראשון).
    • מעכבי ACE בחולים עם CHD וליקוי בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל; אם לא נסבל, חוסמי קולטן AT1.
  • בחולים עם CHD ונוכחות נלווית של תפקוד לקוי של החדר השמאלי (ירידה בשבר הפליטה), יתר לחץ דם, או כרוני כליה מחלה, מעכבי ACE ו סרטנים (אם מעכב ACE אינו סובלני) מומלץ. זהירות. תרפים עם מעכבי ACE וסרטן ללא נוכחות של תחלואה נלווית לעיל (מחלות נלוות) אינו מפחית אירועים קרדיווסקולריים (מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב / לֵב התקפה, apoplexy / שבץ).
  • חולים עם CHD ו- סוכרת mellitus שייכים לקבוצת סיכון גבוהה הדורשת ניהול סיכונים קפדני במיוחד (ראה להלן סוכרת/תְרוּפָה תרפיה).
  • טיפול סימפטומטי ומניעה של אנגינה פקטוריס:
    • חוסמי בטא (סוכני קו ראשון); אם חוסמי קולטן בטא אינם סובלניים או אם השפעות אנטי-אנגינליות אינן מספקות: איברדין (חוסם תעלות אם-יון) לחלופין רנולאזין (נגזרת פיפראזין).
    • משחק ארוך סידן חוסמי ערוצים (כפופים לחוסמי בטא).
    • התקפי ניטראט לכוס ("מדכאים") מהירים (חולים עם יציבות אנגינה).
  • לאחר ניתוח מעקפים אבי העורקים וצורך בתרופות נוגדות קרישה (עיכוב של דם יש להמשיך עם קרישה לבדיקה לאחר הניתוח.
  • בתסמונת כלילית חריפה ובניתוח מעקף אבי העורקים, אם יש צורך בקרישת דם, נוגד קרישה דרך הפה (אלון) יש להמשיך לאחר הניתוח ללא עיכוב צבירת טסיות.
  • אין להשתמש בטיפול הורמונלי למניעה ראשונית ומשנית של CHD.
  • טיפול קלציה ו פיטותרפיה אין להשתמש בטיפול ב- CHD.
  • ראה גם בקטע "טיפול אחר".

חומרים פעילים (אינדיקציה עיקרית)

חומרים להורדת שומנים בדם: מעכבי רדוקטאז של HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzymeA reductase inhibitors; סטטינים).

  • סוכן קו ראשון ל- CHD על ידי שיפור הפרוגנוזה [NVL, as סטטינים הוכח כמפחית תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית בקרב אנשים עם CHD] → ערכי יעד: LDL <100 מ"ג / ד"ל (<2.6 ממול / ליטר), HDL > 40 מ"ג / ד"ל (> 1.9 ממול / ליטר), טריגליצרידים <200 מ"ג / ד"ל (<2.3 ממול / ליטר)
  • מתן מיידי באוטם שריר הלב (התקף לב) צפוי לשפר את הפרוגנוזה על ידי ייצוב פלאק

נוגד טסיות תרופות (TAH): חומצה אצטילסליצילית (ASA), קלופידוגרל.

  • חומצה אצטילסליצילית הוא סוכן נוגד הטסיות מהשורה הראשונה [כל החולים עם CHD יציב צריכים לקבל 100 מ"ג ASA; יוצא מן הכלל: CHD + יציב פרפור פרוזדורים (VHF) → הגבלת נוגדי קרישה דרך הפה ולוותר על חומרים נוגדי טסיות].
  • Clopidogrel משמש כאשר ASA אינו נסבל או התוויות נגד ASA קיימים
  • לאחר לב כלילי סטנט השתלה (הכנסת סטנטים של כלי הדם לתוך עורקים כליליים; סטנטים מתכתיים חשופים, BMS), טיפול כפול נגד טסיות דם (DAPT) מבוצע עם ASA ו- קלופידוגרל. משך הטיפול הכפול נגד טסיות הדם מבוסס על סיכון הדימום של המטופל. לאחר כלילית סטנט מומלץ להשתיל ואינדיקציה לנוגדי קרישה דרך הפה, טיפול כפול בנוגדי קרישה דרך הפה וחומר נוגד טסיות. אם הסיכון לאיסכמיה הוא גבוה, חומצה אצטילסליצילית (ASA) עשוי להיחשב גם בטיפול משולש. אחרת, יש להימנע מטיפול משולש או להשתמש בו רק בטווח הקצר. הערה: דימום חמור יותר בטיפול משולש.
  • בתסמונת כלילית חריפה ובניתוח מעקף אבי העורקים, יש להמשיך בנוגדי קרישה דרך הפה ללא טיפול נגד טסיות הדם לאחר הניתוח אם יש צורך באנטי קרישה [NVL].סטנט השתלה בתסמונת כלילית חריפה: השילוב בין חומרים נוגדי טסיות הדם התלויים ב- ADP שָׁחוּן ו ticagrelor עם ASA יש להעדיף על פני השילוב של ASA פלוס קלופידוגרל.

חוסמי בטא - פנימה לֵב כשל (אי ספיקת לב) או אוטם לאחר לב (אוטם שריר הלב) מצב; יַצִיב אנגינה.

  • יש לטפל בחולים לאחר אוטם שריר הלב באמצעות חוסם בטא [NVL, עקב התמתנות עקב תמותה (שיעור מקרי מוות), המתועד לאסבוטואול, metoprolol succinate, propranolol, timolol]
  • חולים עם CHD ו- אי ספיקת לב יש לטפל בחוסם בטא לכל החיים (הפחתה בתמותה מובטחת) ביסופרולול, קרבדילול, metoprolol לחתוך).
  • יש להשתמש בחוסמי קולטן בטא להפחתת תסמיני אנגינה ("חזה לחץ ") ו / או בכך לשפר את סובלנות הפעילות הגופנית. הם מהשורה הראשונה תרופות בגלל השיפור במקביל בפרוגנוזה [NVL].
  • חוסמי בטא ו- CHD יציב: מחקר עוקבה בינלאומי הצליח להראות כי בחולים עם CHD יציב ואוטם שריר הלב (אוטם שריר הלב) או ללא אוטם שריר הלב, חוסמי בטא הם בעלי מעמד של טיפול סימפטומטי, כמו גם סידן אנטגוניסטים; בשני המקרים לא ניתן היה לגלות ירידה בתמותה (שיעור התמותה).
  • ב- CHD יציב ובחוסר סובלנות / התוויות נגד (התוויות נגד) לחוסמי בטא → ארוך טווח סידן חוסמי תעלות, חנקות ואנלוגים חנקתיים, איברדין (ראה הערה למטה) או רנולאזין.
  • אם ההשפעה האנטי-אנגינלית אינה מספקת → חוסמי תעלות סידן ארוכי טווח, חנקות ואנלוגים חנקתיים, איברדין, או רנולאזין בשילוב.

מעכבי ACE - בעורקים יתר לחץ דם, אי ספיקת לב, סוכרת mellitus.

  • יש לטפל בכל המטופלים עם CHD וליקוי בתפקוד החדר השמאלי הסיסטולי במעכב ACE בגלל הירידה המתועדת בתחלואה (שכיחות מחלה הקשורה לאוכלוסיה ספציפית) ותמותה (שיעור מוות).
  • כל החולים עם CHD וליקוי בתפקוד החדר השמאלי הסיסטולי שאינם יכולים לסבול מעכב ACE צריכים לקבל אנטגוניסטים של קולטן AT1 (= אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטיאניה II).

אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסיה II (AT-II-RB; ARB; אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II תת-סוג 1; אנטגוניסטים של קולטן AT1, אנטגוניסטים של AT1; חוסמי קולטן אנגיוטנסין, "סרטנים").

  • סוכן קו ראשון כאשר AI לעומת מעכב ACE [NVL: כל החולים עם CHD ותפקוד לקוי של החדר השמאלי הסיסטולי שאינם יכולים לסבול מעכב ACE צריכים לקבל אנטגוניסטים של קולטן AT1 (= אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטיאניה II)]
  • דיהידרופירידין חוסמי תעלות סידן אינם מנוגדים כמונותרפיה בתקופה של עד 4 שבועות לאחר אוטם שריר הלב ובאנגינה לא יציבה.
  • אזהרה. אין לשלב בין מעכבי ACE לבין אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II מכיוון שכאן התרחשה הפרעה בתפקוד כלייתי מוגבר

חוסמי תעלות סידן - ליציבות אנגינה פקטוריס.

  • Non-dihydropyridines מסומנים עבור התוויות נגד חוסמי בטא
  • טיפול סימפטומטי בלבד, מכיוון שאינו משפר פרוגנוזה; אנטישמי, בחוסר סובלנות לחוסמי בטא.
  • לא בתעוקת חזה לא יציבה, רק 4 שבועות לאחר אוטם שריר הלב.

חנקות - לתעוקת חזה

  • רק טיפול סימפטומטי ב- CHD, כיוון שלא משתפר בפרוגנוזה.
  • חולים עם יציבות אנגינה פקטוריס צריך להיות חנקתי מהיר להתקפות כוסות [NVL].

צומת סינוס מעכב (לתעוקת חזה יציבה עם קצב סינוס ו- AI כנגד חוסמי בטא).

  • ניסוי משמעותי: ivabradine לא מצליח לעצור את ההתקדמות (התקדמות) של מחלת לב כלילית בחולים ללא אי ספיקת לב. בחולים עם אנגינה הטיפול פוגע

הערות נוספות

  • טיפול בסטטינים:
    • אין לטפל בחולים עם אי ספיקת לב NYHA II-IV סטטינים.
    • LDL ירידה לרמות נמוכות מ- 70 מ"ג / ד"ל לא הורידה עוד יותר את אירועי הלב בחולים עם מחלת לב איסכמית כרונית במניעה משנית (מחקר תצפיתי מבוסס אוכלוסייה על יותר מ- 31,600 חולי CHD בגילאי 30 עד 84 שנים על ידי ישראלי בריאות אִרגוּן).
    • זְהִירוּת. תֶרַפּיָה ניטור נדרש: כ -20% אינם מגיבים, כלומר, לא ניתן להוריד את רמות ה- LDL ביותר מ- 15%: במחקר שנערך עם ניסויים שנמשכו שנה וחצי עד שנתיים, רמות ה- LDL במגיבים ירדו מממוצע של 2 ל- 131 מ"ג. / dl, ואילו בתגובות hypores הם למעשה גדלו מעט מ- 73 ל- 96 mg / dl. זה היה מורגש גם ב צלחת כֶּרֶך: בעוד ששיעור נפח כלי הדם נותר ברובו קבוע בקרב המגיבים, הוא גדל משמעותית בתגובות היפרו (+ 1.19 נקודות אחוז). בדומה לכך, צלחת רגרסיה (הפחתת פלאק כֶּרֶך שבר בשיעור של 5% פחות) התרחשה בתדירות נמוכה משמעותית בתגובשי תגובה, 26% לעומת 38%, אך ההתקדמות התרחשה בתדירות משמעותית יותר (30% לעומת 14%). אנשים שאינם מגיבים ומגיבים לתגובה, בהתאמה, היו מעט צעירים יותר מהמגיבים, לעתים קרובות יותר גברים , ומעט יותר שמנים. היה להם פחות סיכוי שיהיו יתר לחץ דם ופחות סיכוי לקבל חוסמי בטא. המינונים הממוצעים של סטטינים היו נמוכים משמעותית בתגובות-יתר, מה שעשוי להסביר חלקית את חוסר ההצלחה בטיפול.
    • בחולים שעדיין היו בעלי פרמטרים דלקתיים גבוהים (CRP בעל רגישות גבוהה> 2 מ"ג / ליטר) לאחרמנה טיפול בסטטינים, טיפול בנוגדן אינטרלוקין -1 בטא canakinumab (מנה של 150 מ"ג כל 3 חודשים) הביא להפחתת סיכון יחסית משמעותית לנקודת הקצה המשולבת של מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב, שבץ.

רנולאזין (לתעוקת חזה יציבה)

רנולזין (בתעוקת חזה יציבה) - חומר אנטי-סכמי מנגנון פעולה של רנוזאלין נראה שיפור ברזרב הזרימה הכלילית (CFR). בחולי סוכרת מסוג 2 ובאנגינה יציבה, רנולזין מפעיל את השפעותיו האנטי-אנגינאיות ל- BES. תוֹאַר; באותו הזמן, HbA1c הופחת ב -0.72 נקודות אחוז.

מחלת עורקים כליליים וטיפול בסוכרת

היפוגליקמיה (נָמוּך דם גלוקוז) יכול לגרום להפרעות קצב על-ידי קטשולמין (הפרעות בקצב הלב); לפיכך, מניעה של היפוגליקמיה הוא עניין מיוחד ב- CHD. אִינטֶנסִיבִי HbA1c הורדה מגדילה את הסיכון הזה, במיוחד אצל חולי סוכרת מבוגרים וחולים עם אירועים כליליים קודמים! לכן מומלץ להיזהר בחולים אלו בעת השימוש סולפונילאוריאה תרופה מתאימה בקבוצת חולים זו - במיוחד ב עודף משקל חולים - הוא מטפורמין. מעכבי דיפדייל פפטידאז (DPP) -4 ו גלוקגוןכמו כן מספקים אנלוגים כמו פפטיד (GLP) -1 היפוגליקמיה-הורדה חינם.

מחלת עורקים כליליים ואי ספיקת לב (אי ספיקת לב)

  • חולי CHD עם אי ספיקת לב במקביל צריכים לקבל חוסמי בטא, מעכבי ACE, ובמקרה של אי סבילות למעכבי ACE, אנטגוניסטים של קולטן AT1.
  • הערה: סטטינים (כולסטרול מעכבי אנזים סינתזה) גורמים לירידה של 25-50% בפלסמה קואנזים Q10 רמות. בהעדר קואנזים Q10, אספקת האנרגיה לשריר הלב מופרעת באופן מסיבי למרות רמות מצע אופטימליות.
  • אין לטפל בחולים עם אי ספיקת לב NYHA II-IV בסטטינים.
  • מחקרים קליניים הראו שוב ושוב קשר ברור בין ירידה קואנזים Q10 רמות ואי ספיקת לב! (ראה להלן "אי ספיקת לב / טיפול במרכיבים תזונתיים" ביחס להחלפת קו-אנזים Q10 ואי ספיקת לב).

מחלת עורקים כלילית והיפר-הומוציסטינמיה

חומצה פולית תוסף יכול עוֹפֶרֶת לשיפור משמעותי בתפקוד לקוי של האנדותל אנדותל/ שכבה פנימית של כלי), כפי שמוצג על ידי התרחבות בתיווך הזרימה (הרחבה) של ה- brachial עורק בחולי CHD.

מחלת עורקים כליליים ופרפור פרוזדורים (AF)

בחולים עם CHD יציב, כלומר, אין אירוע קליני כגון תסמונת כלילית חריפה או השתלת סטנט ב -12 החודשים האחרונים, הגבלה על נוגדי קרישה דרך הפה (OAC; עיכוב קרישת דם) עשויה להיות הטיפול האנטי-טרומבוטי היחיד במקרה של AF. לאחר תסמונת כלילית חריפה או אחרי התערבות כלילית מוחית (PCI; ראה מונח באותו שם) עם השתלת סטנט, טיפול כפול נגד טסיות דם ("טיפול כפול נגד טסיות דם" באמצעות שני עקרונות פעילים למניעת צבירת טסיות דם, בדרך כלל ASA (מעכב COX בלתי הפיך) וקלופידוגרל (אנטגוניסט קולטן ADP בלתי הפיך)) מסומן למניעת סטנט פקקת. לאחר השתלת סטנט כלילי ואינדיקציה לנוגדי קרישה דרך הפה, מומלץ טיפול כפול בנוגדי קרישה דרך הפה וחומר נוגד טסיות. אם הסיכון האיסכמי גבוה, חומצה אצטילסליצילית (ASA) עשויה להיחשב גם בטיפול משולש. אחרת, יש להימנע מטיפול משולש או להשתמש בו רק בטווח הקצר.

מחלות עורקים כליליים ותוספי תזונה (תוספי תזונה; חומרים חיוניים)

תוספי תזונה מתאימים צריכים להכיל את החומרים החיוניים הבאים:

הערה: החומרים החיוניים המפורטים אינם מהווים תחליף לטיפול תרופתי. תוספי מזון נועדו תוספת הכללי דיאטה במצב החיים המסוים.