התערבות כלילית עורית

התערבות כלילית עורית או התערבות כלילית מוחית (קיצור PCI; שם נרדף: אנגיופלסטיה כלילית טרנסמולינלית, PTCA; באנגלית: אנגיופלסטיה כלילית טרנספורמלית) היא הליך טיפולי ב קרדיולוגיה (מחקר של לֵב). זה משמש להרחבת כליליות כלולות (צרות) או חסומות לחלוטין לֵב ולספק לשריר הלב דם) (= רסקולריזציה). ההליך הוא האופציה הטיפולית הראשונה לאוטם שריר הלב החריף וניתן להשתמש בו גם לטיפול בתסמונת כלילית חריפה לא יציבה. תסמונת כלילית חריפה מייצגת את הספקטרום של מחלות לב מסכנות חיים מבלתי יציב אנגינה פקטוריס ("חזה אֲטִימוּת"; הופעה פתאומית של כְּאֵב באזור ה לֵב; כאן: צורה של אנגינה שסימפטומטולוגיה שלה אינה קבועה אלא משתנה) לאוטם שריר הלב (התקף לב). למרות שמטופלים עם תסמונות כליליות יציבות מטופלים כעת באופן שוטף על ידי PCI, המחקרים הזמינים אינם מראים שום יתרון ברור על פני התרופה. תרפיה במקרה הזה. כאשר שולבו המחקרים האיכותיים, לא ניתן היה לזהות שום יתרון עבור PCI.

אינדיקציות (תחומי יישום)

כרוני מחלת לב כלילית (CAD).

• מחלת כלי דם אחת * - בנוכחות תסמינים קליניים ניתנים לזיהוי או עדויות אבחוניות לאיסכמיה (מופחתת דם זרימה), PCI היא שיטת הבחירה עבור היצרות בדרגה גבוהה אחת או יותר (צמצום) של כלי דם כלילי (כלי לב) בהשוואה לשיטות אחרות. בהיעדר תסמינים או בהיעדר איסכמיה, אין להשתמש ב- PCI.
• מחלת רב כלי דם * - גם בהיעדר תסמינים, PCI חל אם קיימת היצרות * של לפחות שני כליליים כלי. עם זאת, PCI אינו עדיף על ניתוח מעקפים.
• סטנט היצרות - ניתן להשתמש ב- PCI אם היצרות (היצרות) של סטנט חוזרת. הסיכון להיצרות של א סטנט הוא בערך 30%.
• פתיחת מעקף ורידי - 10% מכלל ה- PCI שבוצעו הם במעקף ורידי כלי. הסיכון להיצרות של כלי עוקף גדול משמעותית מזה של כלילית עורק.

* בחולים יציבים מבחינה קלינית עם מחלת לב כלילית 1 או 2 עם או בלי היצרות RIVA, בדרך כלל מקבלים PCI המלצה מסוג 1 [הנחיות ESC / EACTS לשנת 2018]. הערה: ב- CAD יציב, התערבות כלילית מוחית היא מתחייבת רק כאשר קיימת היצרות בדרגה הגבוהה ביותר (> 90%) או ראיות אזוריות לאיסכמיה (בדרך כלל על ידי מדידת עתודת זרימה חלקית, FFR) .FFR מציין את יחס הממוצע דם לחץ דיסטלי להיצרות פירושו לחץ אבי העורקים. נראה כי התערבות כלילית מונחית פרפר משפרת את הפרוגנוזה ביציבות מחלת לב כלילית (CAD). תסמונת כלילית חריפה

• NSTEMI (אוטם שריר הלב בגובה קטע שאינו ST; קטע שריר הלב בגובה ST-non) - NSTEMI הוא המונח המשמש לתיאור אוטם שריר הלב שאינו מציג גובה קטעי ST טיפוסי על ה- ECG. בניגוד לדעה קודמת, הקטלניות (התמותה) של NSTEMI בשנה אחת זהה כמעט לזו של אוטם שריר הלב בגובה ST. בחולי NSTEMI, טיפול פולשני בסופו של דבר מבוסס על ריבוד הסיכון הראשוני לארבע קבוצות סיכון: (NSTE-ACS: אוטם שריר הלב שאינו מוגבר או ST- קטע שאינו ST- מגבה אוטם שריר הלב - תסמונת כלילית חריפה (ACS)):
  • סיכון נמוך: איבוד פולשני אופציונלי.
  • סיכון ביניים: הובלה למרכז PCI לטיפול פולשני (תוך 72 שעות).
  • סיכון גבוה (טרופונין שינויים חשודים בגין אוטם, שינויים גליים ST או דינמיים, ציון "הרישום העולמי של אירועים כליליים חריפים" (GRACE)> 40) → העברה באותו יום למרכז PCI ועבודה פולשנית מוקדם (<24 שעות).
  • סיכון גבוה מאוד (למשל B. ממשיך כאב בחזה (כאבים בחזה) למרות תרופות, הפרעות קצב מסכנות חיים, חריפות אי ספיקת לב (אי ספיקת לב), חוסר יציבות המודינמית /הלם קרדיוגני) → הובלה למרכז PCI לטיפול פולשני מיידי (<שעתיים).

  יתר על כן, חולים עם טיפול שאינו מספק אנגינה פקטוריס ("חזה אֲטִימוּת"; כמו התקף כאב בחזה מופעלת על ידי זרימת דם מופחתת ללב) יש להפנות לטיפול PCI בהקשר של טיפול חירום, אך גם אם קיים חוסר יציבות של המטופל. באוכלוסיות חולים עם גורמי סיכון עבור אוטם שריר הלב, PCI צריך להתבצע תוך 72 שעות. חלון זמן צר יותר להפעלת PCI לא הוכח כמשפר את הפרוגנוזה, בניגוד לציפיות.

• STEMI * (אוטם שריר הלב בגובה ST- קטע; אוטם שריר הלב בגובה ST) - STEMI מייצג אוטם שריר הלב (התקף לב) עם גובה קטע ST הניתן לזיהוי, שיש לטפל בו באמצעות PCI (PCI חריף; PTCA חריף) תוך 90-120 דקות כדי להפחית את הסיכון למוות (תמותה). בנוסף לטיפול התערבותי (התערבות ממוקדת) על ידי PCI, טרומבוליזה (פירוק תרופות) קריש דם) היא אפשרות טיפולית. עם זאת, עד 12 שעות לאחר הופעת הסימפטום, PCI עדיף על תרומבוליזה של תרופות.
• הלם קרדיוגני - כתוצאה מאוטם שריר הלב, בין היתר, קיימת אפשרות כי ביצוע הלב לספק איברים חיוניים אינו אפשרי. PCI יכול לשפר את ההישרדות ב הלם קרדיוגני עקב אוטם שריר הלב גם לאחר 36 שעות.

* קרדיולוגיה חברות ESC, ACC ו- AHA ממליצות לטפל רק באוטם עורק ("נגע האשם") כחלק מ- PCI חריף בחולים עם STEMI. עם זאת, מספר מחקרים מתארים יתרון הישרדותי אם מטופל באוטם שריר הלב עם מחלת רב כלי דם מטופל מיד בתיקון כלילי נרחב. זה אושר כעת גם על ידי מטא-אנליזה, ולכן יש לשקול רסקולריזציה שגרתית אפילו של נגעים לא אשמים בחולים עם STEMI. ראה גם "הנחיות נוספות" במסגרת ניסוי השלם. הערה: CULPRIT-הלם הניסוי מעמיד את ההמלצה בפרספקטיבה: PCI רב-כליתי קשור להחמרה משמעותית בפרוגנוזה בהשוואה לרסקולריזציה שהוגבלה בתחילה לאוטם עורק (שיעור התמותה למשך 30 יום היה 8.2 נקודות אחוז גבוה יותר במונחים מוחלטים - בהשוואה לאחר רסקולריזציה מוחלטת. * * על פי תוצאות 15 השנים של ניסוי אקראי, התערבות פולשנית של צנתור אין יתרון פרוגנוסטי או סימפטומטי בהיצרות כלילית בדרגה בינונית שאינה גורמת לאיסכמיה. ההנחיה בנושא רסקולריזציה של שריר הלב של החברה האירופית קרדיולוגיה והאגודה האירופית לכירורגיית לב-חזה, בין היתר, הקימה עשרה ציוויים לריסקולריזציה כדי לסייע בבחירת הטוב ביותר תרפיה בכל אחד מהמקרים יחד עם המטופל [ראה הנחיות בהמשך]. יש לשים לב במיוחד לציווי הרסקולריזציה המצוטט להלן:

• חובה על כלי דם חוזר: מחלת לב כלילית רחבה סוכרת mellitus מצביעים על כך שניתוחי השתלת עורקים כליליים (CABG) מציעים יתרון הישרדותי לטווח ארוך.
• 6 הכרח בווסקולריזציה: רצוי להשתמש בציון SYNTAX כדי להעריך את המורכבות האנטומית של מחלת לב כלילית.

התוויות נגד

כאשר מצוין, היתרונות עולים על הסיכונים, ולכן אין התוויות נגד אם הכלל מצב מספיק.

לפני הטיפול

הצעדים שיש לנקוט לפני ביצוע PCI תלויים באינדיקציה הספציפית. עם זאת, הערכה אנגיוגרפית בלבד (ויזואליזציה של העורקים בעזרת חומר ניגוד) של הכליליות כלי (עורקים כליליים) בדרך כלל לא מספיק בכדי לבסס את האינדיקציה; יש להוכיח גם את הרלוונטיות ההמודינמית של היצרות כלילית (היצרות העורקים הכליליים). זה אפשרי באמצעות הדמיה פונקציונלית לא פולשנית (למשל, אקו לב של לחץ או הדמיית תהודה מגנטית לב / לב-MRI עם בדיקת לחץ) או הערכה המודינמית תוך-קורונארית באמצעות מאגר זרימה חלקית (FFR). במקרה של כרוני מחלת לב כלילית (CAD), ההליך מבוצע ללא צורך חירום, המאפשר תכנון והכנה טובים יותר. בנוסף למידע אודות הסימפטומים הקיימים, מצבים רלוונטיים שכבר היו קיימים כגון סוכרת mellitus, קיים קוצב לב, ואלרגיות לחומרים ולמדי ניגודיות, מידע על ניתוחים קרובים, א.ק.ג מנוחה נוכחי, ושונים ערכי מעבדה כגון סמן אוטם שריר הלב טרופונין צריך להיות זמין. באופן אידיאלי, הזמן ל- PCI צריך להיות פחות מ -90 דקות. הגורם המכריע הוא הזמן בו נעשתה אבחנת ה- STEMI על בסיס ממצאי ה- ECG. מאחר וכ -20% מכלל החולים שעוברים PCI נחשבים בסיכון גבוה לדימום, חשוב לזהות חולים בסיכון גבוה זה כדי להימנע מסיבוכי דימום. סיכון לדימום גבוה מוגדר כדלקמן: סיכון לדימום (סוג 3 או 5 לפי הגדרת BARC) 4 אחוזים ומעלה או סיכון לדימום תוך גולגולתי (שטפי דם במוח) אחוז אחד או יותר בשנה הראשונה לאחר PCI. בהקשר זה, קבוצת ARC-HBR התבססה על 1 קריטריונים עיקריים ו -14 קריטריונים קלים לסיכון גבוה לדימום בחולי PCI. קריטריונים עיקריים הם פרמטרים אשר לבדם עשויים להיות קשורים לעלייה בסיכון, בעוד שקריטריונים קלים בלבד אינם מספיקים לעלייה בסיכון.

נוהל

התערבות כלילית עורית משמשת להרחבת כליליות סתומות (מצומצמות) או סתומות לחלוטין (עורקים כליליים). כדי לבצע את ההליך, מכניסים קטטר דרך ה- עורק הירך (עורק מפשעתי) או העורק הרדיאלי (אַמָה עוֹרֶק; גישה לבחירה ראשונה), באמצעותה ניתן להתקדם קטטר בלון. מטא-אנליזה הראתה את יתרונות הגישה הטרנס-רדיאלית: הן שיעור האירועים השליליים העיקריים (MACE) (הפחתת סיכון יחסית 16%) והן תמותה מכל הסיבות (תמותה מכל הסיבות) בקבוצת הגישה הרדיאלית (1.55% לעומת. 2.22%, OR = 0.71, p = 0.001) היו נמוכים משמעותית בהשוואה לקבוצת הירך. ההנחיה של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) לניהול אוטם לב חריף בגובה ST (STEMI) המליצה על העורק הרדיאלי כדרך הגישה לכלי הדם המועדפת על PCI ראשוני (המלצה מחלקה 1). ניתן להרחיב (להרחיב) את הבלון בהיצרות הנוכחית (התכווצות כלי הדם) כך שההיצרות תורחב וניתן יהיה להשיג שיפור בזרימת הדם. ככל שההיצרות מתרחבת, סידן פיקדונות באזור התצהיר נאלצים לדופן האלסטית של כלי הלב הכליליים (עורקים כליליים) ויכול להישאר שם. למניעת שרידה מחדש (היצרות מחודשת של הכלי), א סטנט (תמיכה בכלי דם) מושתל בדרך כלל. סטנטים מודרניים יכולים להשתחרר תרופות המכונים "סטנטים של תרופות מתרופות" (DES), אשר נועדו להפחית את הסיכון לריסטנוזיס. סטנטים חוסמי סמים (DES) קיבלו המלצה חזקה יותר מסוג 1 (במקום IIa בעבר) בהנחיית ESC הנוכחית לניהול אוטם לב חריף בגובה ST (STEMI) ונחשבים כיום כאלטרנטיבה מעולה לסטנטים ממתכת חשופה ( BMS). סטנטים ממתכת חשופה נחשבים למיושנים על פי ההנחיות האירופיות הנוכחיות בנושא רסקולריזציה של שריר הלב. נראה כי סטנטים עם תמוכות סטנט "אולטרה-רזה" (עובי תמוכות <70 מיקרומטר) מפחיתים את הסיכון לאוטם שריר הלב (אוטם שריר הלב; סיכון נמוך ב -20%; RR = 0.80; 95% CI 0.65-0.99) וסטנט פקקת (RR = 0.97; 95% CI 0.77-1.22) בהשוואה ל- DES. צנתר בלון מצופה תרופה (DCB) עשוי להיחשב בעתיד כאלטרנטיבה להשתלת סטנט לצורך היצרות כלי הדם הכליליים הקטנים (היצרות העורקים הכליליים הקטנים): נקודת הסיום הראשונית של המחקר (תמותת לב, אוטם שריר הלב שאינו קטלני (התקף לב), רסקולריזציה של כלי היעד) לא הראו הבדל רלוונטי בין טיפול בבלון לסטנט 12 חודשים לאחר הטיפול הראשוני (7.5 לעומת 7, 3%). ניתן לבצע אופטימיזציה של השתלת סטנטים כליליים במקרה של לוחות מסודרים מאוד סידן פיצול עם ליתוטריפסיה תוך-קרונארית (IVL, ליתוטריפסיה תוך-וסקולרית) התרחבות לאחר סטנט הושגה כך כמעט בכל החולים (99%). השיעור של 30 יום לאירועי לב היה 7.8%, כאשר אוטמים שריר הלב של הלב (התקפי לב) מהווים את הרוב. ניתן לשקול רסקולריזציה של עורקי noninctct בחולים עם מחלת STEMI ומחלת רב כלי דם. לפיכך, לא רק עורק האוטם "האשם" (נגע האשם) אלא גם עורקים כליליים מצומצמים אחרים (כלי שאינו אשם) מוחזרים מחדש. הערה: בחולי אוטם שריר הלב עם מחלה כלילית רב כלי דם קיימת וקרדיוגנית הלם, רססקולריזציה צריכה להתמקד בתחילה רק בנגע הכלילי "האשם" הקשור לאוטם (נגע האשם). אם מטפלים בכלי דם נוספים, התמותה (שיעור התמותה) עולה. הערה: האסטרטגיה של שאיפת פקקת ידנית של קטטר ב- STEMI קיבלה דירוג נמוך יותר (המלצה מחלקה III (ללא תועלת)).

לאחר הטיפול

לאחר השתלת סטנט כלילי (הכנסת סטנטים וסקולריים לעורקים הכליליים; סטנטים מתכתיים חשופים, BMS) ואינדיקציה לנוגדי קרישה דרך הפה, כפולה תרפיה מומלץ של נוגדי קרישה דרך הפה וחומר נוגד טסיות. במקרים של סיכון איסכמי גבוה, חומצה אצטילסליצילית (ASA) עשוי להיחשב גם בטיפול משולש. על פי ניסוי אקראי, ניתן לקצר טיפול כפול נגד טסיות ל -3 חודשים בחולים בסיכון גבוה לדימום. המשך הטיפול כמונותרפיה עם ticagrelor הפחית את קצב הדימום ללא עלייה באירועים כליליים (שילוב של מוות, אוטם שריר הלב או שבץ). (שילוב של מוות, אוטם שריר הלב או אפופלקסיה) התרחש. בחולים שתוכננו לקבל PCI עבור NSTEMI, שָׁחוּן צריך לתת עדיפות על פני ticagrelor [הנחיות: הנחיות ESC, 2020]. יש לדון באופציות ואמצעי זהירות אחרים לטיפול תרופתי באופן אינדיבידואלי בין המטופל לרופא. הבסיס לטיפול המעקב צריך להיות הפחתה אופטימלית של כלילית גורמי סיכון (לְמָשָׁל, עישון, לחץ דם, סוכרת דיכאון, כולסטרול, טריגליצרידים).

סיבוכים פוטנציאליים

• לוּחִית קרע - היצרות קיימת או פלאקים בכליליות יכולות להיקרע (לקרוע) ובעקבות כך פקקת (עוֹפֶרֶת ל סְפִיגָה של הכלי) במהלך התערבות כלילית מוחית. כדי להכיל את מידת הסיבוך, הטיפול מורכב מהשתלת סטנט מיידית לאזור הקרוע. בהתאם לפרופיל הסיכון ומידת הסיבוך, ה מנהל של חומרים נוגדי קרישה נוספים (נוגדי קרישה) תרופות) זה חיוני.
• עווית כלילית - עווית כלילית היא התכווצות ספונטנית של השריר החלק של כלי הדם הכליליים (עורקים כליליים) שעלול להתרחש בדרך כלל במהלך התערבות כלילית מוחית. חולים עם מחלת עורקים כלילית נמצאים בסיכון מוגבר לעווית כלילית.
• נתיחה - קרע בדופן כלי הדם הפנימי עם דימום שלאחר מכן גורם להפרדה של שכבות הדופן של העורק הכלילי.
• סגירת ההיצרות - עם זאת, התערבות טומנת בחובה גם סיכון של היצרות מוחלטת. יש צורך בהתערבות מהירה כדי לתקן את ההפסקה החריפה של זרימת הדם לכלי.
• שברי תומכן (שברים של סטנטים בכלי הדם; 12.3% בסטנטים מחליפי סמים (DES); במחקר, תמותה מכל הסיבות (תמותה מכל הסיבות) ותמותת לב (תמותה הקשורה לב) לא היו שונות באופן מובהק בקבוצות עם וללא שברים בסטנט).
• סטנט פקקת (פקקת חריפה סְפִיגָה של עורק בתוך סטנט מושתל) - בחולים עם סטנטים מחליפים סמים (DES; סטנטים מחליפים של תרופות / כלי דם גשרים), סטנט מוקדם פקקת בתוך 30 הימים הבאים לאחר התערבות כלילית מוחית קשורה לתמותה (שיעור תמותה) של 38, 5%. הערה: פקקת סטנט כלילי ביורוסורבבית מכונה פקקת פיגום.
• טרומבואמבוליזם - במהלך התערבות, פקקת קיימת (קריש דם) עלול להתנתק ולהיסחף. בהתאם למיקום הפקיק, ה- סְפִיגָה על ידי תרומבואמבוליזם (חסימה של א כלי דם על ידי פקקת מנותקת) יכול להשפיע על חלקים שונים של אספקת הדם ללב.
• פרפור פרוזדורים (VHF), לאחר הניתוח (0.1%).

הערות נוספות

• פרויקט FITT-STEMI (כ -20,000 חולים): בחולים עם אוטם שריר הלב החריף (STEMI), פתיחה חוזרת של הכלי הסגור על ידי צנתור בתוך 90 דקות ממגע רפואי ראשוני הוכח כמפחית את התמותה (תמותה) בשני שליש לעומת פרקי זמן ארוכים יותר. בחולי אוטם מונשמים ניתן היה לחצות את התמותה
• מחקר אחד בחן את אחוז הגברים והנשים בהתאמה, שסבלו מתסמינים עמידים למרות השתלת סטנט:
  • שנה 1: 16.3% מהנשים ו -10.5% מהגברים.
  • שנה שנייה: 2% לעומת 17.2

  השיעורים הכוללים של אירועים קליניים לאוטם שריר הלב, רסקולריזציה כלילית (פתיחה חוזרת של כלי הדם) ומוות היו זהים בערך (14, 8% לעומת 14, 2%).

• הניסוי השלם: תיקון כלילי מונע (עורקים כליליים) בחולים עם STEMI הפחית משמעותית את שיעור התגובה החוזרת (7.8% לעומת 10.5%) או מוות קרדיווסקולרי (8.9% לעומת 16.7%) בהשוואה לקבוצה בה טופלה רק היצרות כלי הדם בכלי הדם). ; לא הייתה גם עלייה בדימום ונזק כלייתי מוגבר (בגלל ניגודיות מנהל).
• עם נוגדי קרישה דרך הפה יש לצפות לסיבוכים נוספים (+ 50%) לאחר PCI. התמותה לטווח הארוך עלתה ב -36% (בהשוואה לחולים שלא קיבלו נוגד קרישה דרך הפה).
• ניתוח לאחר סטנט: ההנחיות הנוכחיות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) ממליצות:
  • ניתוח אלקטיבי (ניתן לתזמון):
    • סטנט של מתכת חשופה: לאחר לפחות 4 שבועות.
    • סטנט הסרת תרופות (DES): לאחר 6 חודשים, עדיף אפילו 12 חודשים לאחר התערבות כלילית מוחית (PCI).

  מחקר שהתבסס על רישום המטופלים הלאומי הדני הראה כי מעבר לחודש הראשון, לא היה הבדל בסיכון בהשוואה לניתוחים שבוצעו 9 עד 12 חודשים לאחר PCI.

• ביוסטנטים (סטנטים פולימרים עשויים חומצה לקטית) הוצאו מהשוק שוב בשנת 2017, בגלל חדירת פיגום הסטנט לחלק הפנימי של הספינה, בתקופה בה הם עדיין לא צמחו לגמרי לדופן כלי השיט. זה יכול עוֹפֶרֶת לפקקת שלאחר מכן או לאוטם שריר הלב.
• הערה: חולי CHD עם מחלת לב כלילית 1 (דרגת היצרות> 70%) ומחלת עורקים כלילית יציבה קיבלו PCI או תרופת סרק PCI לאחר אקראיות. ניתן היה להדגים את התוצאות הבאות:
  • זמן האימון השתפר משמעותית רק בקבוצת ה- PCI (28.4 לעומת 11.8 שניות)
  • לא הוכח הבדל רלוונטי בעליית זמן הפעילות הגופנית בין קבוצות ה- PCI לקבוצת הפלצבו-PCI (וזאת למרות תיעוד משמעותי של המודינמיקה כלילית כלילית, שהוכח על ידי קביעת FFR)
• מחקר EXCEL: נתונים של 5 שנים הראו שניתוחי סטנט ועקיפה מועילים באותה מידה בחולים שנבדקו. נקודת הסיום העיקרית של המחקר הייתה תרכובת של מוות מכל סיבה שהיא, אוטם שריר הלב (התקף לב) ואפופלקסיה (שבץ): תוצאת נקודת הסיום בחמש שנים הייתה 5% לעומת 22, 19%, אם כי זה לא היה מובהק סטטיסטית. עם זאת, נקודת הסיום הקשה בתמותה מכל הסיבות (שיעור מקרי מוות מכל הסיבות) בחמש שנים הייתה 2% (PCI) לעומת 5% (ניתוח).
• על פי מטא-אנליזה, קבוצות המטופלות הבאות נהנות מהתערבות כלילית מוחית:
  • תמותה מכל הסיבות (שיעור תמותה מכל הסיבות): מטופלים עם תסמונת כלילית חריפה שאינם מגדילה ST-ST (NSTEACS) שקיבלו טיפול פולשני נוסף או טיפול שמרני בלבד נהנו באופן משמעותי: ירידה בסיכון למוות לאחר PCI (RR 0.84; 95% CI 0.72-0.97; p = 0.02)
  • תמותה קרדיווסקולרית (תמותה ממחלות לב וכלי דם): חולים עם STEMI ומחלות כליליות רב-כליתיות כמשמעותיים (RR 0.68; 95% CI 0.47-0.98; p = 0.04). תמותה ממערכת כלי הדם: חולים עם STEMI ומחלת כלי דם רב-כליות כמשמעותית (RR 0.68; 95% CI 0.47-0.98; p = 0.04).
  • אוטמים בשריר הלב (MIs): חולים עם מחלת עורקים כלילית לא יציבה (CAD נהנו מהפחתת סיכון יחסי משמעותית של 26% עם PCI (RR 0.74; 95% CI 0.62-0.90; p = 0.002); יתר על כן, חולי STEMI עם מחלת רב כלי דם (RR 0.66; 95% CI 0.54-0.80; p <0.001)
• ניסוי ISCHEMIA: בחולים עם מחלת עורקים כלילית יציבה, לא הודגמה ירידה באירועים לב וכלי דם על ידי אסטרטגיה נוספת של פולשנית. צנתור לב בתוספת רסקולריזציה על ידי צנתור (או ניתוח מעקפים, במידת הצורך): לאחר משך מעקב חציוני של 3.3 שנים, השיעורים לנקודת הסיום הראשונית לא היו שונים באופן מובהק ב- 13.3% (אסטרטגיה פולשנית) ו- 15.5% (טיפול רפואי אופטימלי) (יחס סיכון [ HR] 0.93; רווח סמך 95% [CI] 0.80-1.08). נקודת הסיום העיקרית המורכבת הוגדרה כדלקמן: מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר לב לא קטלני (התקף לב), הַחיָאָה לאחר דום לב, אשפוזים באשפוז לא יציב אנגינה (קיים כאשר התסמינים עלו בעוצמתם או משךם לעומת התקפי אנגינה קודמים), או אי ספיקת לב (אי ספיקת לב).