אשלגן: הגדרה, סינתזה, קליטה, הובלה והפצה

אשלגן הוא קטיון חד-ערכי (יון טעון חיובי, K +) והיסוד השביעי בשפע בקרום כדור הארץ. הוא נמצא בקבוצה הראשית הראשונה בטבלה המחזורית ולכן שייך לקבוצת המתכות האלקליות.

ספיגה

אל האני קליטה (ספיגה) של אשלגן, שרובם מתרחשים בחלקים העליונים של ה- מעי דק, מתרחשת במהירות וביעילות גבוהה (≥ 90%) באופן תאיים (הובלת חומרים דרך החללים הבין-תאי של תאי אפיתל במעי) על ידי דיפוזיה פסיבית. מעיים (מעיקליטה) ספיגה של אשלגן אינה תלויה במידה רבה בצריכת הפה ובממוצע בין 70 ל -130 ממול ליום. מגנזיום מחסור מקטין אשלגן קליטה.

התפלגות בגוף

תכולת האשלגן הכוללת בגוף האדם היא כ 40-50 ממול / ק"ג משקל גוף (1 ממול K + שווה ערך ל 39.1 מ"ג) ותלוי בבניית הגוף, בגיל, ובמין. לדוגמא, לגברים יש אשלגן גוף ממוצע של כ -140 גרם (3,600 ממול) ולנשים יש אשלגן גוף ממוצע של כ -105 גרם (2,700 ממול). בניגוד נתרן, אשלגן מתמקם בעיקר תוך תאיים (בתוך התא). אשלגן הוא כמותית הקטיון המשמעותי ביותר במרחב התאי (IZR). כ 98% מסך האשלגן בגוף האדם נמצא בתוך התא - כ -150 ממול / ליטר. שם, האלקטרוליט מרוכז יותר מפי 30 מאשר בנוזל החוץ תאי (מחוץ לתא). לפיכך, אשלגן בסרום ריכוז, המשתנה בין 3.5 ל 5.5 mmol / l, מהווה פחות מ -2% מהסך הכל. מכיוון שאשלגן חוץ-תאי רגיש מאוד לתנודות, אפילו שינויים קלים יכולים עוֹפֶרֶת לתפקוד לקוי של עצבים שריריים ושרירים. תכולת האשלגן בתאים משתנה בהתאם לרקמה המסוימת והיא ביטוי לפעילות המטבולית שלהם (פעילות מטבולית). לדוגמא, תאי שריר מכילים את האחוז הגבוה ביותר של המינרל (60%), ואחריו אריתרוציטים (אָדוֹם דם תאים) (8%), כבד תאים (6%), ותאי רקמה אחרים (4%). כ 75% מכלל האשלגן בגוף ניתן להחלפה מהירה ובשיווי משקל דינמי עם תאי הגוף השונים. ויסות הומאוסטזיס אשלגן או אשלגן הפצה בין החלל התאי לתאי (EZR) מתבצע על ידי אינסולין הורדת הורמון דם סוכר רָמָה), אלדוסטרון (הורמון סטרואידים השייך למינרל קורטיקואידים) ו קטכולאמינים (הורמונים או נוירוטרנסמיטרים עם השפעה מגרה על מערכת לב וכלי דם). בנוסף, היחס בין אשלגן תאיים לתא נקבע על ידי מגנזיום ועל פי ערך ה- pH ב- דם. המידה בה גורמים אלה משפיעים על חילוף החומרים באשלגן נדון ביתר פירוט בהמשך.

הַפרָשָׁה

כמויות עודפות של אשלגן בגוף מופרשות במידה רבה על ידי הכליות. כאשר האשלגן נמצא לאזן, 85-90% מסולק בשתן, 7-12% בצואה (צואה) וכ -3% בזיעה. הפרשת אשלגן לומן של צינוריות הכליה או הפרשת אשלגן כלייתי היא מאוד אדפטיבית. בנוכחות מחסור באשלגן, אשלגן בשתן ריכוז עשוי לרדת ל ≤ 10 mmol / l, ואילו בנוכחות היפרקלמיה (עודף אשלגן), הוא עשוי לעלות ל- ≥ 200 ממול / ליטר. הפרשת אשלגן כלייתי (הפרשה דרך כליה) של כ- 50 mmol / 24 שעות מעיד על אשלגן תקין לאזן. מכיוון שאפשר להפריש (להפריש) אשלגן בכל דרכי העיכול (GI) תמורת נתרן, נפיחה (הקאה), שלשול (שלשולים), ו חומר משלשל התעללות (שימוש לרעה ב משלשלים) גורמים לאבדות אשלגן מוגברות. בעומס יתר של אשלגן כרוני ובתפקוד כלייתי לקוי, אשלגן מופרש יותר ויותר ל מעי גס לומן (המעי הגס) וכתוצאה מכך צואה חיסול של 30-40% מהכמות הנבלעת מדי יום.

ויסות הומיאוסטזיס של אשלגן

התפלגות האשלגן בין EZR ל- IZR מושפעת מהגורמים הבאים:

אינסולין, אלדוסטרון, ו קטכולאמינים מעורבים בוויסות חוץ-שטח (מחוץ ל כליה) מטבוליזם אשלגן. בנוכחות היפרקלמיה (עודף אשלגן,> 5.5 ממול / ליטר), אלה הורמונים לעורר ביטוי תוך תאי ושילוב של נתרן-אֶשׁלָגָן אדנוזין טריפוספטאז (Na + / K + -ATPase; אנזים שמזרז את הובלתם של יוני Na + אל מחוץ לתא ו- K + יונים לתא תחת מחשוף ATP) אל תוך קרום תא וכך הובלת אשלגן לתאים, וכתוצאה מכך ירידה מהירה באשלגן החוץ תאי ריכוז. לעומת זאת, ב היפוקלמיה (מחסור באשלגן, <3.5 mmol / l), ישנה עיכוב של Na + / K + -ATPase - המתווכת על ידי ירידה ברמות האינסולין, האלדוסטרון והקטכולאמין - וכתוצאה מכך עלייה בריכוז האשלגן החוץ-תאי. מחלות שונות עלולות לגרום להפרעות בהתפלגות אשלגן בין ה- IZR ל- EZR. לדוגמה, חומצה (חומציות יתר בגוף, pH בדם <7.35) מוביל לזרימת אשלגן מהתאים לחלל החוץ-תאי בתמורה הידרוגנציה (H +) יונים. בניגוד, אלקלוזיס (pH בדם> 7.45 בדם) מלווה בזרם של אשלגן חוץ-תאי לתאים. חומצה ו אלקלוזיס, בהתאמה, לגרום ל היפרקלמיה (עודף אשלגן,> 5.5 ממול / ליטר) ו היפוקלמיה (מחסור באשלגן, <3.5 mmol / l) - ירידה ב- pH בדם ב- 0.1 גורמת לעלייה בריכוז האשלגן בסרום בכ- 1 mmol / l. אשלגן הומאוסטזיס קשור קשר הדוק ל מגנזיום חילוף חומרים. ה יחסי גומלין של אשלגן ומגנזיום כרוכים במערכת העיכול קליטה (ספיגה בדרכי העיכול) והפרשת כליות, כמו גם אנדוגני הפצה בין EZR ל- IZR ובמיוחד תהליכים סלולריים שונים. מחסור במגנזיום מגביר את חדירות האשלגן בקרומי התאים על ידי השפעה על תעלות האשלגן, מה שמשפיע על שריר הלב פוטנציאל פעולהחשיבותו של כליה באיזון אשלגן אשלגן גוף מאוזן בעיקר על ידי הכליה. שם, אשלגן מסונן בצורה גלומרולרית. כ- 90% מיוני האשלגן המסוננים נספגים מחדש בצינורית הפרוקסימאלית (החלק העיקרי של צינוריות הכליה) ובלולאה של הנל (קטעים ישרים של צינוריות הכליה וקטע המעבר). לבסוף, בצינורית הדיסטלית (החלק האמצעי של צינוריות הכליה) ובצינור האיסוף של הכליה, מתרחשת הרגולציה המכריעה של הפרשת אשלגן (הפרשת אשלגן). עם איזון אשלגן, כ 90% מהאשלגן המסופק דרך הפה מסולק על ידי הכליות בתוך 8 שעות ויותר מ 98% מסולקות תוך 24 שעות. הגורמים הבאים משפיעים על הפרשת אשלגן בכליות:

  • קורטיקואידים מינרליים (הורמונים סטרואידים המסונתזים בקליפת יותרת הכליה), כגון אלדוסטרון - היפר-אלדוסטרוניזם (סינתזת אלדוסטרון מוגברת) מגביר את הפרשת האשלגן בכליות.
  • נתרן (אנטגוניסט (מתנגד) לאשלגן) - צריכת יתר של נתרן עלולה להוביל לדלדול אשלגן; יחס Na: K של ≤ 1 נחשב אופטימלי
  • מגנזיום - היפומגנזמיה (מחסור במגנזיום) מוביל לאובדן אשלגן כלייתי.
  • דיוריסיס (הפרשת שתן על ידי הכליות) - משתני לולאה (תרופות מייבשות הפועלות על לולאת הכליה של הנל), משתנים מסוג תיאזיד, ונוכחות של השתן של אוסמוטי בסוכרת מגבירים את הפרשת האשלגן בכליות.
  • סמים, כגון חסכון באשלגן תרופות משתנות (מייבש תרופות שפועלים באנטגוניזם למעכבי אלדוסטרון), ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין) (משמשים יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) וכרוני לֵב כישלון (אי ספיקת לב)), נוגד דלקת לא סטרואידים תרופות (תרופות אנטי דלקתיות, כגון חומצה אצטילסליצילית (ASA) ומשככי כאבים היקפיים (כְּאֵב משככים) - הפחתת הפרשת אשלגן בכליות.
  • רמת צריכת אשלגן
  • איזון חומצה-בסיס (pH בדם)
  • זרם מוגבר של אניונים שאינם נספגים (יונים טעונים שלילית) לומן הצינורי (החלל הפנימי של צינוריות הכליה).

הכליה מסוגלת לחוש שינויים בריכוז האשלגן החוץ-תאי באמצעות חיישנים ספציפיים:

כאשר ריכוז האשלגן בסרום מוגבר, מגוררים סינתזה והפרשה (שחרור) של אלדוסטרון בקליפת יותרת הכליה. הפעולה העיקרית של קורטיקוסטרואיד מינרלי זה היא לעורר הפרשת נתרן בצינור הדיסטלי ולצינור האיסוף של הכליה על ידי הגדלת שילוב תעלות הנתרן (ENaC, אנגלית: אפיתל נתרן (Na)) ותעלות אשלגן (ROMK). תעלות אשלגן מדולרי (K)) ומעבירי נתרן-אשלגן (Na + / K + -ATPase) אל הפסגה והבסולטרלית קרום תא, בהתאמה, כדי לקדם ספיגה חוזרת של נתרן והפרשת אשלגן לומן הצינוריות ובכך הפרשת אשלגן [4-6, 13, 18, 27]. התוצאה היא ירידה או נורמליזציה של רמות האשלגן בסרום. ירידה בריכוז האשלגן החוץ-תאי מובילה להפחתת ספיגת הנתרן מחדש במערכת צינוריות הכליה (צינוריות כלייתית) באמצעות ויסות למטה של ​​ENaC ו- ROMK בחוד הגג (פונה אל הצינור) קרום תא, המלווה בירידה בהפרשת האשלגן. התוצאה היא עלייה או נורמליזציה של ריכוז האשלגן בסרום, בהתאמה.

הפרעה בתפקוד הכליות

ויסות הומאוסטזיס של אשלגן על ידי הכליות מתרחש בגבולות צרים, בתנאי שתפקוד הכליות תקין. אצל אנשים עם חריפה או אי ספיקת כליות כרונית (אי ספיקת כליות) או אי ספיקת יותרת המוח (NNR) (היפופונקציה של הכליה, אי ספיקת יותרת הכליה: מחלת אדיסון), הומאוסטזיס של אשלגן נפגע בגלל הפרשת אשלגן כלייתי. החזקת האשלגן המוגברת גורמת לעלייה במלאי האשלגן בגוף הכולל, המתבטאת ברמת אשלגן בסרום מוגברת - היפרקלמיה (עודף אשלגן). חולים כרוניים כשל כלייתי יש היפרקלמיה (עודף אשלגן) ב 55%. בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה (ANV), היפרקלמיה (עודף אשלגן) נמצא כמעט תמיד, במיוחד כאשר האנשים המושפעים נתונים לתהליכים קטבוליים (השפלה) ניכרים, כגון ניתוח, לחץ, וסטרואידים תרפיה, או התמוטטות רקמות, כמו בהמוליזה (מקוצר תאי הדם האדומים), זיהומים, וכן כוויות. חולים כאלה הסובלים מהפרעות בהומאוסטזיס של אשלגן צריכים להיות נתונים קבועים ניטור לרמות אשלגן בסרום ולצריכת אשלגן תזונתית. בנוסף לתפקוד לקוי של הכליות, המחלות או הגורמים הבאים עשויים להיות קשורים להיפרקלמיה (עודף אשלגן):

  • סוכרת בליטוס עם הפרעות של הלב וכלי הדם האוטונומי (משפיע לֵב ו כליפונקציה).
  • מחסור באינסולין - מווסת (downregulation) של Na + / K + -ATPase.
  • היפואלדוסטרוניזם (מחסור באלדוסטרון).
  • נשימה ו חומצה מטבולית (חומציות יתר בגוף, pH בדם <7.35), טראומה, כוויות, רבדומיוליזה (פירוק סיבי שריר מפוספסים), המוליזה חריפה (חיי תאי דם אדומים מקוצרים) - גורמים לזרם אשלגן מהתאים לחלל החוץ תאי.
  • אי ספיקת לב (אי ספיקת לב) - כאשר לוקחים מעכבי ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין) ומשתנים חוסכי אשלגן (תרופות משתן הפועלות באנטגוניזם לאלדוסטרון), כגון ספירונולקטון, ישנה ירידה בהפרשת אשלגן הכליה.
  • דיגיטאליס (סוג צמחי, בגרמנית: Fingerhut) - שיכרון - digitalis glycosides (גליקוזידים לבביים) מעכבים את Na + / K + -ATPase.
  • במקביל מנהל of גליקוזידים לבביים ותרופות המכילות אשלגן, תחליפי מלח, או תוספים.
  • תרופות, כגון הפרין (נוגד קרישה), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (תרופות נוגדות דלקת, כגון חומצה אצטילסליצילית (ASA)) וציקלוספורין (ציקלוספורין A) (דיכוי חיסוני) - מפחיתות את הפרשת האשלגן הכלייתי.
  • עומס אשלגן פתאומי של אנטרמה גבוהה ושל פרנטרל (מערכת העיכול באופן מיידי).
  • התעללות באלכוהול (התעללות באלכוהול)

בחולים עם אורמיה (הופעת חומרי שתן בדם מעל הערכים הרגילים), באופן פרדוקסלי, ניתן היה למצוא ריכוזי אשלגן תוך תאיים. אלה נובעים מהלקויות גלוקוז סובלנות (רמות גלוקוז גבוהות בדם) נוכחות לעיתים קרובות בחולי אורמיה כתוצאה מעלייה עמידות לאינסולין (ירידה בתגובת התאים לאינסולין), אשר פוגעת בספיגת אשלגן לתאי הגוף על ידי ויסות מוריד (downregulation) של Na + / K + -ATPase. רמות אשלגן חוץ תאיות מוגברות עוֹפֶרֶת לירידה בפוטנציאל הממברנה של תאי עצב ושריר. מבחינה קלינית, היווצרות עירור והולכה לקויה באים לידי ביטוי על ידי תסמינים נוירו-שריריים, כגון:

  • חולשת שרירים כללית - באה לידי ביטוי, למשל, על ידי "רגליים כבדות" ו נשימה הפרעות.
  • Paresthesias של הידיים והרגליים (פגיעה בסיבי עצב רגישים) - מתבטאת בתחושת אי נוחות, כמו עקצוץ, קהות וגירוד, או כתחושת צריבה כואבת
  • שיתוק - רק במקרים קיצוניים
  • הפרעות קצב בריידיקארדיות (האטת פעילות לב (דופק <60 פעימות לדקה), ירידה בכיווץ עקב הפרעות הולכה) לפרפור חדרים (הפרעת קצב לב ללא דופק) ואסיסטולה (מעצר פעולת לב חשמלית ומכנית)

תסמינים של היפרקלמיה (עודף אשלגן) יכולים להופיע בריכוזים בסרום> 5.5 ממול / ליטר. בניגוד ל היפוקלמיה (מחסור באשלגן, <3.5 ממול / ליטר), א.ק.ג. (אלקטרוקרדיוגרמהשינויים אופייניים בהיפרקלמיה (עודף אשלגן), והיקף השינויים הללו תלוי בריכוז האשלגן בסרום. נוכחות נוספת של היפוקלצמיה (סידן מחסור ב), חומצה (חומציות יתר בגוף, pH בדם <7.35) או היפונטרמיה (מחסור בנתרן) מחמירים את המהלך הסימפטומי של היפרקלמיה (עודף אשלגן).