די-דימרים: מה הם?

מאז butD- דימרים הם מה שמכונה מוצרי מחשוף פיברין. אלה נוצרים בפיברינוליזה (פירוק של דם קרישי דם) מפיברין צולב. יש להם מחצית חיים של כשמונה שעות. D- דימר יכול לשמש כמבחן אמין במקרים של חשד פקקת או ריאתי תסחיף, אך לוקליזציה מדויקת של האירוע אינה אפשרית בשיטה זו. מוצרים אחרים של מחשוף פיברין הם קטע D ו- E, אשר נוצרים מ פיברינוגן על ידי פעולת פלסמין. מחצית החיים הפיזיולוגית של די-דימרים הוא בערך 8 שעות.

התהליך

חומר נחוץ

  • 1 מ"ל ציטרט דם, קפוא (מועדף); פלזמה ציטרטית של 1 מ"ל (זמן הובלה מרבי: 4 שעות).

הכנת המטופל

  • לא ידוע

גורמים משבשים

  • לא ידוע

ערכים סטנדרטיים

זכר או נקבה (לא בהריון) *. <500 מיקרוגרם / ליטר
הֵרָיוֹן
השליש הראשון (השליש השלישי להריון) <701 מיקרוגרם / ליטר
השליש השני <1.205 מיקרוגרם / ליטר
28TH-32ND SSW <1.672 מיקרוגרם / ליטר
SSW 32 - סוף <2,584 מיקרוגרם / ליטר

* על פי מטא-אנליזה, ערכי חתך מותאמים לגיל (גיל × 10 מיקרוגרם / ליטר D-dimer ריכוז בחולים> 50 שנה) הגדילה את הספציפיות לאבחון מ -34 ל -46% מבלי לפגוע ברגישות.

אינדיקציות

  • חשד להיפרפיברינוליזה - פירוק יתר של פיברין (דם קרישי דם).
  • חשד לפקקת או תסחיף ריאתי

פרשנות

פרשנות לערכים מוגברים

  • תסמונת אבי העורקים החריפה (AAS): תמונות קליניות שיכולות עוֹפֶרֶת להיקרע ("לקרוע") ישירות או בעקיפין באמצעות נפיחות אבי העורקים (פיצול (נתיחה) של שכבות הקיר של אבי העורקים); אבחנות דיפרנציאליות כוללות נתיחות של אבי העורקים (להלן), המטומות תוך-רחמיות של דופן אבי העורקים (דימום בדופן אבי העורקים) וכיבים באבי העורקים החודרים צלחת קרע (PAU; פגם כיב בקיר הפנימי של אבי העורקים).
  • דיסקציה של אבי העורקים - (שם נרדף: מפרצת dissecans aortae) - פיצול שכבות הקיר של אבי העורקים (אבי העורקים), הנגרם בדרך כלל על ידי קרע באינטימה (דופן כלי הפנימי) עם דימום שלאחר מכן בין השכבות.
  • קרישה תוך-וסקולארית מופצת - הפרעת קרישה חריפה הנגרמת על ידי הפעלה מוגזמת של קרישה (DIC).
  • תסמונת אורמית המוליטית (HUS) - משולשת של המוליטית מיקרואנגיופתית אנמיה (MAHA; צורה של אנמיה שבה אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) נהרסים), תרומבוציטופניה (ירידה חריגה ב טסיות/ טסיות דם), וחריפות כליה ליקוי (AKI); בעיקר אצל ילדים בהקשר של זיהומים; הסיבה השכיחה ביותר ל אי ספיקת כליות חריפה הדורש דיאליזה in ילדות.
  • Hyperfibrinolysis - התמוססות גדושה של קרישי דם, שיכולים להיות גורמים שונים כגון dysfibrinogenemia או פיברינוגן מחסור ב.
  • כבד שחמת - רקמת חיבור שיפוץ של כבד המוביל לפגיעה בתפקוד.
  • ריאה תסחיף - סְפִיגָה של כלי ריאתי, וכתוצאה מכך אספקה ​​מופחתת לחלק המושפע של ריאות.
  • אוטם שריר הלב (התקף לב)
  • הֵרָיוֹן
  • אלח דם (הרעלת דם)
  • פַּקֶקֶת - סְפִיגָה של וָרִיד, בדרך כלל בגפיים התחתונות, מה שמוביל לגודש בדם.
  • דחיית השתלות
  • גידולים
    • אדנוקרצינומה של השד, השחלות והלבלב; מוצק ריאות ו מעי גס גידולים.
    • מלנומה ממאירה: כאן, רמות D-dimer גבוהות מתואמות באופן חיובי ומשמעותי עם עובי הגידול (≥ 2 מ"מ), לִימפָה מעורבות בצומת, וגרורות (היווצרות גידולי בת).
  • מַצָב לאחר התערבות כירורגית.

הערה: רמות גבוהות כוזבות של D- דימר נמדדות גם בדלקת, שטפי דם, טראומה, נֶמֶק, ו הֵרָיוֹן (ראה לעיל). יתר על כן, שכיחות גבוהה יותר של ממצאים חיוביים כוזבים נצפתה בחולים מעל גיל 65. פירוש ערכים מופחתים

  • לא רלוונטי למחלות

הערות נוספות

  • קריטריון הכרעה בעד או נגד קביעת D-dimer הוא ציון וולס (ראה להלן פַּקֶקֶת/בדיקה גופנית).
  • מוגדר סף של 500 µg / l עבור מרבית בדיקות ה- D-dimer. זה לא לוקח בחשבון שרמות ה- D-dimer עולות עם הגיל, מה שעלול להוביל ליותר מדי הליכי אבחון מיותרים. הנוסחה גיל x 10 עשויה לתת סף מותאם לגיל טוב.
  • שלילי די-דימרים לא לכלול פקקת או ריאות תסחיף עם יותר מ 99%. הִסתַבְּרוּת.
  • די-דימרים אינם מאבחנים כאשר קיימים הגורמים הבאים:
    • קרישה תוך-וסקולארית מופצת (DIC).
    • גידולים ממאירים (גידולים ממאירים).
    • אי ספיקת כליות / ליקוי בכליות (חולים שאינם מספיקים בכליות הם בעלי רמות D-dimer גבוהות ללא קשר לנוכחות תסחיף ריאתי, וככל שאי ספיקת הכליה חמורה יותר, כך יותר; כאן, יש לקבוע סף D-dimer מתאים בעתיד).
    • אלח דם (הרעלת דם)
    • תרפים עם נוגדי קרישה (מעכבי קרישת דם).
    • מַצָב לאחר ניתוח או טראומה קשה (פציעה) בארבעת השבועות האחרונים.
  • הודעה:
    • הספציפיות של בדיקת D-dimer חיובית יורדת עם הגיל והיא נמוכה עד 10% בחולים מעל גיל 80.
    • בדיקת ה- D-dimer לבדה אינה מתאימה לזיהוי אותם חולים קשישים הסובלים מטרומבואמבוליזם ורידי (VTE) ללא סיכון אשר בסיכון נמוך להישנות, וניתן להפסיק אותם בבטחה נגד קרישה; זה מצוין גם על ידי תוצאות מחקר שוויצרי.
  • על פי מטא-אנליזה, ערכי חתך מותאמים לגיל (גיל × 10 מיקרוגרם / ליטר D-dimer ריכוז בחולים> 50 שנים) הגדילה את הספציפיות לאבחון מ -34 ל -46% מבלי לפגוע ברגישות.
  • בחולים עם מחלת עורקים כלילית יציבה (CAD), רמות די-דימר גבוהות (> 273 ננוגרם למ"ל) מנבאות את הדברים הבאים לגבי התחזית ארוכת הטווח של החולים:
    • הסיכון לחולים באירוע כלילי או לב וכלי דם בשש השנים הבאות היה גבוה ב 45% בהשוואה לחולים עם די-דימר נמוך. ריכוז (≤ 112 ננוגרם / מ"ל).
    • הסיכון לטרומבואמבוליזם ורידי (VTE) גדל פי פי 4.
    • התמותה מכל הסיבות (שיעור מקרי המוות מכל הסיבות) עלתה ב -65%.
  • נראה כי רמות ה- D-dimer של המטופלים לאחר נוגד קרישה שהופסקו מועילות לחיזוי סיכון להישנות (סיכון להישנות) של פקקת ורידים (VTE): בחולים עם פקקת לאחר טריגר מרכזי, התרחשו 5.7 הישנות לכל 100 שנות חולה אם ה- D-dimer הרמה הייתה מוגבהת. בחולים עם מחלה גורמי סיכוןשיעור ההישנות היה: 5.74 (95% CI: 3.19-9.57) אירועים לכל 100 שנות חולה בחולים עם רמות D- דימר גבוהות ו -2.68 (95% CI: 1.45-4.56) בחולים עם רמות תקינות. בחולים עם נמוך גורמי סיכוןהשיעורים היו: 7.79 (רווח סמך 95%: 5.71-10.4) ו -3.34 (רווח סמך 95%: 2.39-4.53), בהתאמה.