כיב קיבה

מילים נרדפות במובן רחב יותר

רפואי: כיב במערכת התריסריון, דלקת החדר, כיב בתריסריון, כיב פפטי, כיב בתריסריון, מחלת כיב, דלקת קיבה

הגדרה כיב בטן

תדר (אפידמיולוגיה)

התרחשות באוכלוסייה לכ -10% מהאוכלוסייה היו עם בטן או תריסריון כִּיב לפחות פעם אחת בחייהם. התריסריון כִּיב שכיח פי חמישה מכיב הקיבה (ulcus ventriculi). גברים נפגעים תריסריון פי שלוש כִּיב מאשר נשים.

במקרה של חדרי כיב, יחס המין הוא 1: 1. גיל השיא של הופעת המחלה הוא בין 50 ל -70 שנים. בטן אנטומיה

• הוושט (הוושט)
• קרדיה
• גוף
• עקמומיות קטנה
• פונדוס
• עקמומיות גדולה
• תריסריון (תריסריון)
• פילורוס
• אנטרום

סיווג צורות כיב

מבדילים תחילה בין חוזר (פתאומי) לאקוטי (חוזר) בטן כיב (כיב). "כיב המתח" החריף מתרחש כתוצאה מדלקת פגיעה שטחית (ארוזיבית) בקרום הרירי של בטן (דַלֶקֶת הַקֵבָה). הגורם להתפתחות כיב זה הוא פיזי חזק גורמי לחץ, אשר מובילים לקריסה פתאומית של מחסום הקרום הרירי המגן.

מצבי לחץ כאלה כוללים כוויות, ניתוחים גדולים ומחלות רבות אחרות הדורשות טיפול נמרץ. כיבים חוזרים ונשנים מופיעים בתדירות גבוהה יותר ויכולים להיות סיבות שונות (ראה להלן). יתר על כן, כיבים מחולקים על פי לוקליזציה שלהם לכיבים בקיבה וכיבים בתריסריון.

כיב הפפטי נמצא לרוב באזור עיקול הקיבה הקטן (Curvatura minor). ה כיב בתריסריון שוכב כמעט אך ורק בתחילת תריסריון, התריסריון הבולבוס. אם כיבים נמצאים בקטעים רחוקים יותר של המעי מהמתואר (למשל קטע ג'ג'ונום) מעי דק), זה עשוי להיות אינדיקציה לתסמונת נדירה של זלינגר-אליסון.

אל האני לאזן בין הקרום הרירי גורמים הגנתיים (הגנתיים) המגנים על הממברנה ממלאים תפקיד מהותי בהתפתחות כיב במערכת העיכול. אם הגורמים האגרסיביים שולטים או שהגורמים ההגנתיים נכשלים, עלול להופיע כיב. מבדילים בין הגורמים, אלה שמקורם בגוף עצמו (גורם אנדוגני) לבין אלה שנגרמים מבחוץ (סיבה אקסוגנית).

סיבות אנדוגניות, כלומר סיבות הנגרמות על ידי הגוף עצמו, אפשריות:

• חומצת קיבה
• תנועתיות במערכת העיכול (פריסטלטיקה)
• תסמונת זולינגר-אליסון
• יתר לחץ דם
• סיבות נדירות

א) חומצת קיבה גורם חשוב מאוד בהתפתחות כיב הוא חומצת קיבה. ממצא זה יכול להיגזר מכך שחולים עם דלקת אוטואימונית בקרום הרירי של הקיבה (גסטריטיס), שאינם יכולים עוד לייצר חומצת קיבה, לא לפתח כיבים. עם זאת, יש לציין כי הייצור של חומצת קיבה הוא מוגבר לעיתים רחוקות במקרה של כיב קיבה.

במקרה של כיב פפטי, לכן חומצת קיבה אינה הגורם המניע אלא גורם נלווה (גורם מתיר) להמשך קיומו של כיב התריס. במקרה של א כיב בתריסריוןעם זאת, הפרשת יתר של מיץ קיבה ממלאת תפקיד חשוב. כאן, יש לציין במיוחד את היווצרותם המוגברת של חומצת קיבה ופפסין (אנזים חלבונים אגרסיבי של שרשרת העיכול) במהלך הלילה.

כמו כן, ההנחה היא כי קשירה לא מספקת של חומצת קיבה על ידי הביקרבונט הבסיסי, הנוצר ב תריסריון, הוא גורם חלקי להתפתחות כיבים בתריסריון (חוסר נטרול חומצה). ב) תנועתיות מערכת העיכול (פריסטלטיקה) לעתים קרובות יותר ויותר, מופרע תאום של התנועה בין חלל הקיבה (אנטרום) לבין תריסריון נדון. בחלק מהחולים עם כיב פפטי, בנוסף למעבר ארוך יותר בקיבה למזון, זרימה חוזרת של מָרָה חומצה (מרה ריפלוקס) לבטן נצפה.

מרה חומצות הן בין הגורמים התוקפניים לרירית הרירית. ג) תסמונת זולינגר-אליסון מונח זה מתייחס לגידול נדיר שנמצא לעתים קרובות ביותר בו הלבלב ומייצר את ההורמון גסטרין. הגידול שפיר נקרא גם גסטרינומה.

ייצור יתר של גסטרין על ידי הגידול מוביל לגירוי יתר של תאי הקיבה היוצרים חומצה (תאי גידול). פירוש הדבר שמייצרים יותר מדי חומצת קיבה. עודף זה של חומצת קיבה מוביל לשליטה של ​​גורמים אגרסיביים במערכת העיכול ולהתפתחות של כיבים בקיבה רבים (מרובים). תסמונת זולינגר-אליסון מובילה לעיתים קרובות לכיבים מרובים בתריסריון ואף במהלך המעיים הנוסף (jejunum).

כיבים אלה מתגלים כמתמידים במיוחד. הטיפול ארוך וקשה. תסמונת זו גורמת רק ל -1% מכלל מערכת העיכולכיב בתריסריון מחלות.

ד) היפרפרתירואידיזם היפרפראתירואידיזם מתאר פעילות יתר בלוטת התריס (parathyroidea). תפקוד יתר של התאים המייצרים הורמונים (גופי אפיתל) של בלוטת התריס מוביל לעודף של סידן (היפרקלצמיה) בגוף. זה בתורו מוביל לגירוי של תאי G בקיבה ותריסריון, המייצרים את ההורמון גסטרין שתואר לעיל.

זה בתורו מוביל לגירוי יתר של תאי קיבה המרכיבים חומצה. ה) סיבות נדירות סיבות נדירות מאוד הן זיהומים נגיפיים, למשל עם ציטומגלווירוס (CMV) או ה- הרפס נגיף סימפלקס (HSV), ומחלות מעיים כרוניות, כגון מחלת קרוהן. גורמים אקסוגניים לכיב פפטי מובנים כגורמים הנכנסים לקיבה מבחוץ.

אלה רלוונטיים במיוחד כאן:

• הליקובקטר פילורי (ח 'עמ')
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID)

a) הליקובקטר פילורי מאז גילויו בתחילת שנות התשעים, החיידק הליקובקטר פילורי (H. p.) התגלה כאחד הגורמים החשובים ביותר למחלת כיב קיבה-תריסריון (כיב כרוני). הסיכון לפתח כיב במערכת העיכול עולה פי 1990-3 בנוכחות דלקת קיבה המושרה על ידי הליקובקטר. זה לא אומר שכל אדם אשר רירית הקיבה מושבת על ידי החיידק בהכרח מתפתח דלקת קיבה או כיב.

ניתן לזהות את חיידק הליקובקטר כמעט בכל החולים עם כיב בתריסריון. כ- 75% מהחולים עם כיב בקיבה נדבקים בחיידק הליקובקטר. הליקובקטר פילורי מהווה גם גורם מתיר להתפתחות כיבים, מה שאומר שזיהום בחיידק בלבד אינו מספיק להתפתחות כיב פפטי.

גורמים אגרסיביים אחרים (ראה לעיל) חייבים להיות נוכחים במקביל. ב) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות NSAIDs, כגון חומצה אצטילסליצילית (ASA), משמשות לעתים קרובות גם כ משככי כאבים למחלות מפרקים ומצבים כואבים אחרים. לתרופות אלו השפעה הרסנית בקיבה.

המאכניזם שעומד מאחורי זה קשור לעיכוב היווצרות הפרוסטגלנדין כביכול. פרוסטגלנדינים יש השפעה על הרחבת כלי הדם רירית הקיבה וכן לקדם את היווצרות ריר הקיבה המגן. על ידי צמצום היווצרות הפרוסטגלנדין, רירית הקיבה מאבדת גורמי מגן חשובים.

הסיכון להתפתחות כיב קיבה עולה. הסיכון להתפתחות כיב מתרבה בתרופות NSAID ובהדבקת הליקובקטר פילורי בו זמנית. הסימפטומים של מחלת כיב פפטי לעיתים קרובות אינם ספציפיים.

הסטטיסטיקה מראה כי 20% מחולי הכיב נקיים לחלוטין מתסמינים (ללא תסמינים) ושוב 20% מהחולים עם תסמינים דומים לאלה של מחלת כיב לא סבלו מכיב ב גסטרוסקופיה (אנדוסקופיה). בדרך כלל, NSAIDs הם אלה שגורמים לסימנים (סימפטומים) של המחלה ללא או מאוד לא אופייניים. הסימפטומים כוללים: יכול להיות שיש כְּאֵב, שלעתים קרובות מקרין אל ה- חזה (בית חזה), גב או בטן תחתונה.

זֶה כְּאֵב מתואר לעתים קרובות כ"רעב "ו"מכרסם". בחלק מהמטופלים ניתן להבחין בקצב מסוים ב כְּאֵב תסמינים, שמעידים מדי פעם על מיקום הכיב. נראה שכאב לילי והקלה על כאבים לאחר הארוחות אופייניים לכיבים בתריסריון.

סביר יותר להידרדרות לאחר אכילה במקרה של כיב קיבה (ulcus ventriculi). עם זאת, ניתן לאשר את האבחנה רק על ידי מערכת העיכול אנדוסקופיה.

• תלונות בבטן העליונה
• בחילה
• תחושת מלאות
• חוסר סובלנות למזון.