אטיולוגיה לאי סבילות ללקטוז

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

לקטוז מתפרק בדרך כלל ב מעי דק על ידי לקטוזאנזים מפצל לקטאז (ß-galactosidase). כאשר אנזים זה אינו מיוצר בצורה מספקת או נעדר, עיכול קל (פירוק לקוי של רכיבי המזון) מופיע אצל אנשים מושפעים. כתוצאה מכך, הצטברות של לקטוז, בצורה פעילה אוסמוטית, בקטעים עמוקים יותר של המעי הדק והגס, כמו גם התפוררותו המיקרוביאלית המוגברת, לפיה מתאן, פַּחמָן דוּ תַחמוֹצֶת, הידרוגנציהוכו 'מיוצרים, מובילים לתלונות בטן בדרגות שונות. נְפִיחָנוּת (גזים) ו שלשול (שלשולים), בין היתר, עלולים לגרום. הצורות השונות של אי סבילות ללקטוז כולל ראשוני לקטאז מחסור (מחולק לחסר לקטז תורשתי / מולד (מולד) ונרכש) וחסר לקטאז משני (מחסור בלקטאז הקשור למחלות). תוֹרַשְׁתִי לקטאז מחסור הוא נדיר ביותר וגורם לכך שלשול (שלשול) אפילו בתינוקות. הגורם למחסור בלקטאז תורשתי הוא מום גנטי, לפיו האנזים לקטאז נעדר מלידה או ניתן לייצר אותו רק במידה נמוכה מאוד (אלקטזיה). רק תריסר מקרים של מחלה זו תוארו ברחבי העולם. חסר לקטאז נרכש (מחסור לקטאז ראשוני) הוא הצורה הנפוצה ביותר של אי סבילות ללקטוז. השכיחות (שכיחות המחלה) היא 7-22% (בגרמניה). פעילות הלקטאז פוחתת ברציפות עם העלייה בגיל. הסיבות לכך עדיין אינן ידועות. יש חשד כי שינויים הקשורים לגיל במעי רירית פני השטח (פני רירית המעי) פוגעים בפעילות הלקטאז. יתר על כן, נזק ל רירית של מעי דק (מעי דק רירית) עקב זיהומים נגיפיים נדון. תוך כ. 70% מאוכלוסיית העולם, פעילות הלקטאז יורדת ל -10% מהפעילות המקורית לאחר הגמילה ומייצגת את הסיבה השכיחה ביותר למחסור באנזים. במדינות עם שכיחות גבוהה של אי סבילות ללקטוז (כמו אסיה או אפריקה), זה קורה כבר בגיל שנתיים עד 2, ואילו בגרמניה פעילות האנזים אינה יורדת עד גיל ההתבגרות. מחסור בקטאז משני יכול להיות תוצאה של מחלת מעיים ראשונית. אי סבילות ללקטוז מתרחשת לעיתים קרובות ב צליאק (גלוטן-אנטרופתיה המושרה). עם התנזרות מוחלטת ממרכיבי המזון הספציפיים, המחלה הראשונית מחלימה והמחסור המשני נסוג. מחסור בלקטאז מתפתח גם במקרים רבים לאחר כריתת קיבה (חלקית בטן הסרה) או לאחר אנטיביוטיקה תרפיה בגלל העומס הלא פיזיולוגי על מעי דק (דיסביוזה). הודעה. כמויות הלקטוז המוגבלות בנפרד משתנות מאוד. בדרך כלל אנשים עם אי סבילות ללקטוז סובלים ארוחות עם כמויות של עד 12,000 מ"ג לקטוז מבלי להראות סימפטומים של אי סבילות ללקטוז! בכמה מקרים בודדים, כמויות של 3,000 מ"ג ומעלה של תסמיני גורם לקטוז. (EFSA, 2010). בנוסף, יש קבוצה קטנה של אנשים שיש להם הפרעה גלקטוז מטבוליזם (מה שנקרא גלקטוזמיה) וצריך לאכול א דיאטה כמעט ללא גלקטוז וכך גם נטול לקטוז. בנוסף לחוסר סובלנות ללקטוז, גלוקוז-גלקטוז ספיגה (לקויה "קליטה"של גלוקוז וגלקטוז) יכול להיות גם הגורם לתסמינים במערכת העיכול (תלונות בדרכי העיכול) לאחר צריכת לקטוז, מכיוון שללקטוז נבקע hydrolytically בגלקטוז ובגלוקוז לפני שהוא נקלט. גלוקוזספיגת גלקטוזה הינה הפרעה אוטוזומלית רצסיבית נדירה בה נפגעת הובלת הגלוקוז והגלקטוז לתאי רירית המעי (תאי הרירית של המעי). הלא נספגים חד סוכרים לגרום לזרם אוסמוטי של מַיִם לתוך לומן המעי (המעי), שיכול עוֹפֶרֶת ל שלשול (שלשול), לפעמים קשה. ניתן לשלוט על הסימפטומים של ספיגה בלתי גלוקוזית של גלוקוז באמצעות פרוקטוזמבוסס דיאטה שהוא חופשי או דל ברמת הגלוקוז, הגלקטוז, הלקטוז והסוכרוז.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי
    • סיכון גנטי בהתאם לפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: MCM6
        • SNP: rs4988235 בגן MCM6
          • קבוצת כוכבי אלל: CT (20% אינם סובלניים ללקטוז).
          • קבוצת אללים: CC (77% אינם סובלניים ללקטוז).
  • מוצא אתני
    • תדירות דיפרנציאלית של מחסור בלקטאז באוכלוסיות אתניות שונות:
      • אסיה 80-100%
      • אפריקה 70-95%
      • ארה"ב 15-80%
      • אירופה 15-70%
      • גרמניה כ -15%
  • עור סוג - כהה עור (חסר לקטאז).

סיבות התנהגותיות

  • צריכת ממריצים
    • התעללות כרונית באלכוהול

גורמים הקשורים למחלות

סיבות אחרות

  • כריתת קיבה (הסרה מוחלטת של בטן) או כריתת קיבה (הסרה חלקית של הקיבה).
  • כימותרפיה
  • Radiatio (רדיותרפיה)