קרישה: פונקציה, משימות, תפקיד ומחלות

קרישה היא מונח נרדף לקרישה. זה עשוי להתייחס לקרישה של דם, לִימפָה, או חלבונים. בנוסף, ישנו הליך של קרישה חשמלית בניתוחים בתדירות גבוהה.

מה זה קרישה?

קרישה היא מונח נרדף לקרישה. זה יכול להתייחס לקרישה של דם, לִימפָה, או חלבונים. רלוונטי מבחינה רפואית הוא מצד אחד הקרישה של דם ומצד שני הקרישה של חלבונים. קרישת הדם או לִימפָה מכונה גם המוסטאזיס. המוסטזיס אחראי על הפסקת הדימום. המוסטזיס ניתן לחלק לשני תהליכי משנה. המוסטאזיס ראשוני נקרא המוסטאזיס, והמוסטזיס משני נקרא קרישת דם. קרישת חלבון ממלאת תפקיד בעיקר בהתפתחות נמק קרישה. נמק כזה נמצא למשל בחשיפה לחום או לחומצה.

פונקציה ותפקיד

קרישת דם היא פונקציה חיונית של הגוף. רק בזכות הקרישה דליפה מוגזמת של דם מהדם כלי ניתן למנוע במקרה של פציעה. בנוסף, קרישה יוצרת את התנאי המוקדם ל ריפוי פצע. מיד לאחר הפציעה כבר מתחיל המוסטאזיס. כש כלי דם נפצע, דם בורח ובא במגע עם הסביבה רקמת חיבור. הדם טסיות (תרומבוציטים) מצמידים את עצמם ל קולגן סיבים של רקמת חיבור. תהליך זה נקרא הידבקות טסיות. הגורם פון וילברנד יוצר קשר בין הפרט טסיות כך שהפצע מכוסה בשכבה דקה. ה טסיות מופעלים על ידי תהליך ההדבקה. הם משחררים חומרים שונים שבין היתר גורמים לקרישה. בנוסף, הטסיות מצטברות ויוצרות פקק הסוגר את הפצע באופן זמני. עם זאת, פקקת לבנה זו אינה יציבה במיוחד. לסגירה מוצקה יותר, המוסטאזיס פלסמטי עם קרישת דם נחוץ. המוסטאזיס פלזמטי או המוסטאזיס משני הוא השלב של קרישת דם. ניתן לחלק זאת לשלבים שונים. בשלב ההפעלה מופעלים טסיות. זה קורה באמצעות מגע עם רקמת חיבור. הקשר ממיר את גורם הקרישה VII לצורתו הפעילה ונוצר תרומבין כלשהו. כאשר הופק תרומבין מספיק, מופעל קומפלקס של גורמים IV ו- VIII. קומפלקס פעיל זה מפעיל בתורו את הגורם החשוב X. שלב ההפעלה מסתיים בהיווצרות תרומבין פעיל. לאחר מכן שלב קרישה. בשלב הקרישה, הטרומבין הפעיל אנזימטי חותך יחידות כימיות שונות מ פיברינוגן. התוצאה היא היווצרות של פיברין. הפיברין מופקד בין טסיות הדם ויוצר קשרים יציבים. זה מייצב את כל פקקת. תאי דם אדומים (אריתרוציטים) מופקדים גם ברשת טסיות הפיברין. פקקת הלבנה הופכת לפקקת אדומה. הטסיות מתכווצות וכך מושכות את רשת הפיברין. כתוצאה מכך גם קצוות הפצע מתכווצים והפצע נסגר. תאי רקמת חיבור, לעומת זאת, עדיין יכולים לחדור לפצע. הם אחראים ריפוי פצע.

מחלות ותלונות

קרישה בדם יכולה להיות משובשת בכל שלב בקרישה. התוצאה הסופית של כל אחת מההפרעות השונות הללו היא נטייה מוגברת לדמם. המוסטאזיס ראשוני עלול להיפגע בנוכחות מחסור חמור בטסיות. זה מכונה תרומבוציטופניה. זו יכולה להיות תוצאה של סרטן דם או מחלה מדבקת, לדוגמה. ההפרעה המולדת הנפוצה ביותר של המוסטאזיס ראשוני היא תסמונת וילברנד-יורגנס. ברוב המקרים, לעומת זאת, קרישת הדם נפגעת רק מעט, כך שאנשים רבים שנפגעו אינם מודעים לכך מצב. יתר על כן, הפרעות קרישה יכולות להתרחש אם חסרים גורמי קרישה. הדוגמה הידועה ביותר לסוג זה של מחלה היא דַמֶמֶת. זה ידוע גם בשם דַמֶמֶת. הצורות הנפוצות ביותר של דַמֶמֶת הם המופיליה A והמופיליה B. המופיליה A חסרת גורם קרישה VIII, ואילו המופיליה B חסרת את הקרישה XI. הפרעות אלו מולדות. עם זאת, קרישה יכולה להיות מושפעת גם ממחסור ב ויטמין K.במקרה של ויטמין K חסר, גורמי קרישה II, VII, IX ו- X כבר לא יכולים להיות מיוצרים על ידי כבד בכמויות מספיקות. מאחר שרוב גורמי הקרישה מיוצרים ב כבד, מחלות כבד יכולות גם כן עוֹפֶרֶת להפרעות של קרישה וכך לדימום מוגבר. עם זאת, לא רק הפרעות קרישה כי עוֹפֶרֶת לנטייה מוגברת לדימום מסכנת חיים, אך גם הפרעות בהן קרישת הדם מתרחשת באופן חריג. דוגמא להפרעה כזו היא הפצת קרישת דם תוך-וסקולארית (DIC). קוגולופתיה מתכלת זו מתרחשת בדרך כלל כסיבוך של מצבים רפואיים שונים. לדוגמא, קרישת קואוגולופתיה עלולה להתרחש במסגרת של הלם, קשה אֶלַח הַדָם, נרחב כוויות, או סיבוכי לידה. DIC יוזם על ידי רמות גבוהות פתולוגית של היסטמין, סרוטונין, אפינפרין, על ידי הרס טסיות הדם או על ידי רעלים חיידקיים. גורמי קרישה מוגברים נצרכים ונוצרים קרישי דם זעירים (microthrombi). אלה סותמים את כלי. הריאות, הכליות ו לֵב מושפעים במיוחד. בשלב השני של המחלה חלה ירידה בטסיות הדם וגורמי הקרישה. זה ואחריו פיברינוליזה. בגלל היעדר טסיות דם וגורמי קרישה, הגוף כבר לא יכול לסגור דם פגום כלי. התוצאה היא דימום בלתי מבוקר (דיאתזה דימומית). לפיכך, בעוד שנוצרות תרומבי באזורים מסוימים עקב קרישה מוגברת, דימום מתרחש באתרים אחרים בגלל זה. בשלב הסופי של DIC, מלא הלם מפתחת.