מבוא
דם אחראי בגופנו בין היתר על חילופי והובלת חמצן, אספקת חומרי הזנה לרקמות ולאיברים ולהעברת חום. זה מסתובב כל הזמן בגוף. מכיוון שהוא נוזלי, חייבת להיות דרך לעצור את דם זרימה באתר הפציעה.
משימה זו מבוצעת על ידי מה שמכונה דם קרישה. במינוח רפואי, קרישת דם מכונה גם המוסטאזיס. זה מונע איבוד דם משמעותי מהגוף.
זהו תהליך מורכב של מספר תגובות, בו גורמים רבים ושונים ממלאים תפקיד חשוב. בנוסף להבחנה בין קרישת דם ראשונית (תאית) ומשנית (פלסמטית), קרישת דם משנית מחולקת עוד לדרך פנימית (פנימית) וחיצונית (חיצונית). שניהם מובילים באמצעות תגובות שרשרת שונות כדי לעצור את זרימת הדם.
הטרומבוציטים מעורבים בעיקר בתהליך זה. קרישת דם פנימית היא חלק מקרישת דם פלסמטית. נוצרת רשת יציבה של פיברין, שעוצרת את הדימום.
זה מחייב הפעלה של גורמים שונים. קודם כל מופעלים הטרומבוציטים. הפעלה זו מתבצעת באמצעות הקשר בין טסיות ומשטח טעון שלילי, שבדרך כלל עשוי ממנו קולגן או חומר זר כמו זכוכית (למשל בעת לקיחת דגימת דם).
מופעל טסיות ואז לגרום להמרה מגורם XII לא פעיל למצב הפעיל. פקטור XII הפעיל מפעיל כעת את פקטור XI וכך מפל הקרישה לוקח את דרכו. מפל זה תמיד עוקב אחר אותו דפוס.
לעת עתה, הגורם האחרון לקרישה מהותית הוא גורם IX, אשר יחד עם גורמים אחרים כגון VIII, מפעיל את החלק האחרון במסלול קרישה זה. הגורמים המופעלים X, V ו- סידן יוצרים את המתיחה הסופית המשותפת של שני מסלולי ההפעלה. קומפלקס זה מפעיל גורם II, המכונה גם טרומבין.
זה ממיר לבסוף את הפיברינוגן לפיברין, שמצלף ואז יוצר רשת של פיברין. ברשת זו תרומבוציטים וגם אריתרוציטים להיתפס בזרימת הדם. כך סוגרים סוף סוף פציעה.
כיווץ סיבי האקטין והמיוזין בטרומבוציטים גורם להתכווצות הפצע ולהפסקת הדימום עוד יותר. זה חלק מקרישת הדם הראשונית. קרישה חיצונית מובילה בעצם לתוצאה זהה לזו של קרישה פנימית.
רק הפעלת מפל הקרישה שונה. אם רקמות או כלי נפגעים, גורם המופעל III מופעל. חומר זה נמצא ברקמה ולבסוף מפעיל את גורם VII.
הגורם המופעל VII יוצר סוף סוף קומפלקס עם סידן, שמפעיל אז את גורם X. לפיכך אנו כבר נמצאים בשלב הסופי הנפוץ של קרישה. לבסוף מיוצר פיברין באמצעות מספר שלבי ביניים.
כך, כפי שכבר תואר, לאחר מספר דקות א קריש דם נוצר, כלומר פקקת המורכבת מתאי דם שונים כגון תרומבוציטים ו אריתרוציטים. פיגום הפיברין משמש לסגירת הפצע ולהפסקת הדימום. לכן הוא לא אמור לעכב את זרימת הדם הרגילה והוא נשבר שוב לאחר זמן מסוים.
תהליך זה נקרא פיברינוליזה והוא מקודם על ידי אנזים הנקרא פלסמין. אנזים זה נמצא גם בשליטה והוא בתורו מעוכב על ידי חומרים אחרים כדי למנוע פירוק יתר של פיברין. באמצעות אינטראקציה של חומרים שונים, הגוף מבטיח שניתן יהיה לעצור דימומים קטנים יותר במקרה של פציעות.
