להלן המחלות או הסיבוכים החשובים ביותר שעשויים לתרום בגלל לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL):
דם, איברים יוצרי דם - מערכת חיסונית (D50-D90).
- אנמיה (אנמיה)
- אנמיות המוליטיות אוטואימוניות (AIHA; צורה של אנמיה המוליטית בה המערכת החיסונית של הגוף מייצרת נוגדנים המביאים להמוליזה של אריתרוציטים) - המופעלת בדרך כלל על ידי נוגדני חום רב-קלוניים של IgG
- אנמיות של תאים אדומים טהורים
- ציטופניה אוטואימונית (כ -20%).
- טרומבוציטופניה אוטואימונית (AITP).
- מדמם
- היפר-פלנסיות - סיבוך של טחול הטחול (הגדלה של טחול). בשל כך, יכולתו התפקודית של טחול עולה מעבר לרמה הדרושה ומוביל לעלייה חיסול of אריתרוציטים (אָדוֹם דם תאים), לויקוציטים (לבן דם תאים) ו- טסיות (טסיות דם) מהדם ההיקפי, וכתוצאה מכך פנציטופניה (שם נרדף: טריציטופניה; הפחתה של שלוש סדרות התאים בדם).
- תסמונת Hyperviscosity (HVS) - תסמין קליני של תסמינים, הגורם לו לעלייה ב ריכוז של פרפרוטאינים של פלזמה בדם. בשל הצמיגות המוגברת, ישנה ירידה בנזילות הדם.
- ציטופניה / הפחתה במספר התאים בדם (אנמיה (אֲנֶמִיָה), תרומבוציטופניה (מספר מופחת של טסיות טסיות דם, נויטרופניה (הפחתה של גרנולוציטים נויטרופילים בדם) או השלכותיהם הקליניות (זיהומים, דימום, עייפות).
מחלות זיהומיות וטפיליות (A00-B99).
- זיהומים מכל הסוגים
ניאופלזמות - מחלות גידולים (C00-D48)
- הישנות - הישנות המחלה.
- חדירת CLL יכולה להשפיע על כל איבר
- הפיכת CLL ל:
- לימפומה ע"ש הודג'קין (0.7%).
- מעבר של CLL ממאיר נמוך לשלב גבוה יותר או בהפיכה לממאיר גבוה לימפומה (תסמונת ריכטר; ב 5-10% מהמקרים); תסמונת ריכטר מוגדרת על ידי נוכחות של NHL ממאיר גבוה (לא-לימפומה ע"ש הודג'קין) ו- CLL בו זמנית (פרוגנוזה גרועה); תמונה קלינית: עלייה מהירה ברמות B- סימפטומטולוגיה * ו- LDH.
עוד
- זיהומים; אלה הם הגורמים העיקריים למוות ב- CLL.
* סימפטומטולוגיה B
- לא מוסבר, מתמשך או חוזר חום (> 38 מעלות צלזיוס).
- הזעות לילה קשות (רטובות שער, בגדי שינה ספוגים).
- ירידה לא רצויה במשקל (> 10% אחוז ממשקל הגוף תוך 6 חודשים).
גורמים פרוגנוסטיים
- מחיקה או מוטציה של TP53 - זה קשור לתגובה לקויה לכימותרפיה
- NFAT2 - תאי לוקמיה מחולים עם מהלך קליני איטי מכילים כמות גדולה של חלבון NFAT2; בחולים עם מהלך אגרסיבי, החלבון מופחת באופן משמעותי
- CLL-IPI - ציון מאומת לחיזוי סיכון התקדמות הקשור להישרדות כוללת בחולי CLL; הגורמים הקריטיים הם מצב TP53, מצב מוטציה של IgHV, ß-microglobulin, מצב קליני וגיל (ראה להלן): מחשבון CLL-IPI.
CLL-IPI (CLL-Index Prognostic International).
| מִשְׁתַנֶה | גורם סיכון | נקודות |
| TP53 (17p) | מחיקות ו / או מוטציה | 4 |
| IGHV | ללא שינוי | 2 |
| מיקרוגלובולין בטא -2 (מ"ג / ליטר) | <3,5 | 1 |
| גיל | > 65 שנים | |
| שלב* | Binet B / C, Rai I-IV | 1 |
| תוצאה סופית | 0 עד 10 |
* סיווג במה לפי בינט או ראי.
| ציון | קבוצת סיכון | שיעורי הישרדות ל -5 שנים (%) | תדירות תת-קבוצות (%) |
| 0-1 | "נָמוּך" | 93,2 | 28 |
| 2-3 | "ביניים | 79,3 | 39 |
| 4-6 | "גָבוֹהַ" | 63,3 | 28 |
| 7-10 | "גבוה מאוד" | 23,3 | 6 |
עוד רמזים
- סוג ההתקדמות לאחר CLL תרפיה: הופעת לימפדנופתיה לאחר טיפול קו ראשון (הישרדות נמוכה משמעותית); פחות זמן משמעותי לטיפול הבא.
- גורמים המספקים ראיות בחולים עם CLL חוזר או עקשן כי ניתן לצפות להסתברות גבוהה יותר להישרדות הם בטא -2 מיקרוגלובולין, חומצת חלב דהידרוגנאז (LDH), המוגלוביןומשך הזמן מאז תחילת האחרון תרפיה (ראשי תיבות: "BALL"; זוכר B2M, אנמיה, LDH, טיפול אחרון): פרשנות: סיכון נמוך. ציון: 0 או 1; סיכון ביניים: ציון: 2 או 3; סיכון גבוה: ציון 4.
- חולים ב איברוטיניב קבוצה עם ציון בסיכון גבוה: ההסתברות לחיות בגיל 24 חודשים הייתה 56%; עם ציון בסיכון נמוך, 90%.
- חולים ב ונטוקלקס קבוצה עם ציון בסיכון גבוה: ההסתברות לחיות בגיל 24 חודשים הייתה 95%; עם סיכון נמוך, 82%.
ניתן לחשב את ציון הסיכון באמצעות תוכנית הזמינה באתר חישוב על ידי QxMD.
