תסמינים
בדרך כלל החל מגיל 20, המראה של טלאים לבנים הוא ללא תסמינים לחלוטין. המוקדים עצמם אינם מציגים גירוד או קנה המידה, לרוב מוגדרים באופן מוזר, ולעתים יש להם פיגמנטציה כהה יותר בקצוות. נטייה תורשתית קיימת אצל שליש (כ -35%) מהאנשים שנפגעו. ההתפשטות משתנה ביותר, היא יכולה להישאר עם כמה אזורים לבנים קטנים יותר או להתרחש התפשטות כללית על חלקים גדולים משטח הגוף. ויטיליגו מתחיל לעיתים קרובות באזורים החשופים לשמש, כגון בפנים (במיוחד עפעפיים, פה אזור) וידיים, כמו גם באזור איברי המין. פוליוזיס מתייחס לוויטיליגו של הקרקפת עם הלבנה של שער, גבות או ריסים. ויטיליגו יכול להיות מלווה בהפרעות שמיעה, שגם הגורם להן עדיין לא מובן לגמרי. המופע התכוף של ויטיליגו בקשר למחלות אוטואימוניות שונות מעיד על תגובה מוטעית של המערכת החיסונית עם הרס תאי הפיגמנט של הגוף עצמו. בנוסף, אנזים (קטלאז) פגום בתאי הפיגמנט יכול להיות אחראי להשמדתם ולהסביר את הצטברות המשפחה. ויטיליגו נמצא בדרך כלל במחלות בלוטת התריס (Hashimoto's) בלוטת התריס, מחלת גרייבס), סוג I סוכרת mellitus, מעגלי אובדן שיער, או מחלות אחרות בהן נוגדנים עצמיים נוצרים.
מִיוּן
נבדלים בין שלושה סוגים: 1. ויטיליגו פלחי מתחיל בשנת ילדות ומתפתח במהירות. לעיתים רחוקות היא מלווה במחלות אוטואימוניות אחרות ומאופיינת בעיקר בכתמים הסימטריים הלבנים שלה. כַּמָה עור מקטעים (דרמטומים) מושפעים מהתצוגה. זה קורה אצל 5% מהחולים. 2. ויטיליגו מוקדי מתבטא בדרך כלל בשלב מאוחר יותר, אך הוא יכול להופיע גם ב ילדות. היא מתפתחת בהדרגה ובהדרגה ומופיעה בכ- 15% מהחולים. האופייני הוא האסימטרי החד-צדדי הפצה מהכתמים, שלרוב משפיעים על אחד בלבד עור מִגזָר. לעיתים נדירות, שני מגזרים או יותר עשויים להיות מעורבים. ויטיליגו כללי מופיע אצל כ- 80% מהחולים והוא הצורה הנפוצה ביותר. לעתים קרובות זה מראה התקדמות מהירה יותר ולעתים קרובות הוא קשור למחלות אוטואימוניות כגון מחלת בלוטת התריס.
גורם וטריגרים
הגורמים למחלה לא נקבעו עד כה; יתכן שקיימים גורמים סיבתיים שונים המובילים בנפרד או יחד להרס תאי פיגמנט (מלנוציטים). השערות שונות לגבי התפתחות ויטיליגו מתוארות בספרות:
- נטייה גנטית (שיבוש בייצור הפיגמנטים על ידי שינוי אנזימים) עם הרס עצמי של מלנוציטים.
- תהליכים אוטואימונולוגיים עם הופעת תאי חיסון שתוקפים את תאי הפיגמנט של הגוף עצמו.
- לחץ גורמים, כוויית שמש, רדיקלים רעילים כגון הידרוגנציה מֵי חַמצָן.
סיבוכים
ויטיליגו אינו כואב או מסוכן, אך הוא יכול להוות נטל פסיכו-סוציאלי. חוסר הגנה מפני UV באזורי ויטיליגו מקדם כוויות שמש ופיתוח עור סרטן, אז אזורי העור המושפעים חייבים להיות מוגנים היטב מפני אור השמש באמצעות קרם הגנה או בגדים.
אִבחוּן
האבחנה נעשית תחת טיפול רפואי ומבוססת על בדיקות דרמטולוגיות ועל ידי שלילת סיבות אחרות. אבחנה מבדלת יכול לתחום מספר הפרעות פיגמנטריות בהן יש מחסור במלנוציטים או ירידה ב המלנין.
טיפול לא פרמקולוגי
כיום מטפלים בדרך כלל בקוסמטית בויטיליגו עם חומרים המכתים עור וסוכני שיזוף עצמי (למשל, דיהידרוקסי אצטון) (הסוואה). אלה משמשים לכיסוי שטחי של אזורי העור. הטיפול בבחירה הראשונה בחולים עם ויטיליגו חמור הוא מה שמכונה UVB הלהקה הצרה פוטותרפיה. זה בטוח ומתאים גם לילדים. אזורי העור המושפעים מוקרנים באור אולטרה סגול בטווח של 311 ננומטר. אצל חלק מהמטופלים הושג צמיחה של יותר מ 75% בתוך שנה. סוג אחר של פוטותרפיה מורכב משילוב של פסורלן הניתן דרך הפה ופוטותרפיה עם הקרנה אולטרה סגולה (טיפול PUVA). זה נמשך לפחות 2-3 חודשים ודורש כ- 200 טיפולים.התאוששות מלאה מתרחשת רק בכ- 15-20% מהנפגעים. במה שמכונה PUVA מַיִם אמבטיה, המטופלים שוכבים במשך 15 דקות באמבטיה מלאה במי פסורלן, מה שמקדם את קליטה של החומר הפעיל לתוך העור. זה ואחריו פוטותרפיה.
טיפול תרופתי
אקטואלי גלוקוקורטיקואידים, מעכבי calcineurin מקומיים (tacrolimus, פימקרולימוס,) ו ויטמין D אנלוגים (קלציפוטריול, טקלציטולבפרט משמשים לטיפול תרופתי בויטיליגו. בהשוואה לפוטותרפיה, הם גורמים להחזרות מטושטשת יותר, המתרחשת מהר יותר אך פחות יציבה. לכן, טיפול תרופתי משולב לעיתים קרובות עם פוטותרפיה. אפמלנוטיד מגרה היווצרות פיגמנט ונמצא כעת בבדיקה קלינית.
