אוֹדֶם הַמָרָה הוא תוצר פירוט של המוגלובין (דם פִּיגמֶנט). אוֹדֶם הַמָרָה נוצר על ידי המוליזה (פירוק של אדום דם תאים) דרך מספר שלבי ביניים במערכת הבילירובין העקיפה (לא מצומדת) במערכת הרטיקולואנדותל. לאחר מכן הוא נשבר עוד יותר ב כבד לביים (מצומדות) בילירובין ועבר עם מָרָה למעי. שם הוא מתפרק עוד יותר ל- urobilinogen ו- stercobilin. חלקם נספגים מחדש, האחרים מופרשים דרך המעי ו כליה. בילירובין ישיר, יחד עם γ-GT (גמא (γ) -גלוטאמיל טרנספרז), הוא אחד מהמעידים על כולסטזיס. אנזימים (אנזימים של כולסטז).
התהליך
חומר נחוץ
- דם הערה בסרום: כדי למנוע המוליזה, יש לבצע צנטריפוגה בסרום אם הובלת הדגימה ממושכת.
הכנת המטופל
- לא נחוץ
גורמים משבשים
- חשיפה לאור → חנות בחושך
- המוליזה של דם מלא מוביל לעלייה עקיפה של בילירובין
- טיפול תרופתי (אלטרומבופג → רמות בילירובין שגויות-נמוכות / תקינות)
ערכים נורמליים - סך הבילירובין
| גיל | ערכים תקינים במ"ג / ד"ל |
| היום הראשון לחיים (LT) | <4,0 |
| 2. LT | <9,0 |
| 3RD-5TH LT | <13,5 |
| מבוגרים | <1,1 |
ערכים נורמליים - בילירובין ישיר (= מצומד) ועקיף (= לא מצומד)
| ערכים תקינים במ"ג / ד"ל | |
| בילירובין ישיר | <0,25 |
| בילירובין עקיף | 0,2-0,8 |
אינדיקציות
- קביעת בילירובין ישיר לאבחון, אבחנה מבדלת, והתקדמות של צַהֶבֶת (לערכים של סך הבילירובין> 1.1 מ"ג לד"ל)
- חשד למחלת כבד
- חשד למוליזה - הרס כדוריות דם אדומות.
- חשד לכולנגיטיס
- חשד לכולסטאזיס
- חשד לכולליתיאזיס (אבני מרה)
- חשד למחלת גידול באזור ה מָרָה צינורות / לבלב (לבלב).
פרשנות
פרשנות לערכים מוגברים
- הפרעת מטבוליזם של בילירובין
- שיכרון אלכוהול (הרעלת אלכוהול)
- כולנגיטיס (דלקת בצינור המרה)
- כולסטזיס (קיפאון מרה)
- תסמונת קריגלר-נג'אר - הפרעה גנטית המובילה לתצהיר של בילירובין ב מוֹחַ.
- שיכרון סמים
- הפטיטיס (דלקת בכבד)
- קרצינומה hepatocellular (סרטן כבד)
- זיהום עם לפטספירים (בקטריה).
- שיכרונות על ידי פטריות
- שחמת של כבד - רקמת חיבור שיפוץ של כבד קשור בליקוי תפקודי.
- מחלת מיולנגרכט - מחלה גנטית הקשורה ל icterus לסירוגין (צַהֶבֶת).
- תסמונת הרוטור - מחלה גנטית המובילה לצהבת כרונית (icterus).
- זיהום סלמונלה
- אלח דם (הרעלת דם)
- Steatosis hepatis (כבד שומני)
- תרופות:
- לפטיניב (מעכב טירוזין קינאז EGFR).
- Nintedanib (מעכב טירוזין קינאז (TKI))
- פרובנסיד (סוכן אוריקוזורי)
- ריפמפיצין (אנטיביוטיקה)
פירוש ערכים מופחתים
- לא רלוונטי למחלה
הערות נוספות
- לקביעת תפקוד הכבד, אמינו-טרנספרז אספרטט (AST = GOT), אלנין aminotransferase (ALT = GPT), גלוטמט יש למדוד תמיד גם דהידרוגנאז (GLDH), טרנסמאז של גמא-גלוטאמיל (גמא-GT) ופוספטאז אלקליין (AP).
- בילירובין ישיר שווה ערך לבילירובין מצומד (צהבת תוך-ואחרי כבד) והוא מוגבה ב: אלכוהולי צהבת, הפטיטיס (אקוטי, כרוני, אוטואימוני), כולסטזיס חוץ-כבד, נזק הפטוטוקסי, hepatocellular carcinoma, cirrhosis posthepatic, ראשוני cholangitis מרה / דלקת בצינור המרה (PBC, מילים נרדפות: כולנגיטיס הרסנית לא מריבית; בעבר שחמת המרה הראשונית).
- פרמטר המעבדה בילירובין רגיש יותר מטרנזמינאזות בנוכחות נזק לכבד רעיל לתרופות.
מבחינים בין הגורמים הבאים לצהבת:
- צהבת טרום כבד - המטופואיזה לא יעילה (היווצרות דם) → מוגברת Hb (המוגלובין) השפלה → עלייה בבילירובין (במיוחד בילירובין עקיף; שיעור בילירובין עקיף> 80% מסך הבילירובין) - למשל בגלל המוליטיקה אנמיה, המטומות גדולות (חבורות), רבדומיוליזה (פירוק שרירים), כוויות, וכו '
- צהבת תוך רחמית - כולסטזיס תוך רחמי (קיפאון מרה בכבד) או מטבוליזם מופרע של בילירובין → הפרעה של ספיגה או צמידה, הפרשה → עלייה בבילירובין (במיוחד בילירובין עקיף).
- פיזיולוגי: איקטרוס ילודים (Icterus neonatorum) עקב פעילות נמוכה של גלוקורוניל טרנספרז בימים הראשונים לחיים.
- הפרעות ראשוניות בחילוף החומרים של בילירובין (למשל, מחלת מיולנגרכט; תסמונת קריגלר-נג'אר; תסמונת דובין-ג'ונסון; תסמונת הרוטור).
- הפרעות משניות בחילוף החומרים של הבילירובין (נזק פרנכימי בכבד, למשל עקב כולסטזיס תוך-כבדתי / כולנגיטיס; נגיפי צהבת; כבד שומני; שחמת כבד; קרצינומה hepatocellular; שיכרונות (ראה להלן); לפטוספירוזיס, סלמונלה).
- איקטרוס פוסט-כבד - כולסטזיס חוץ-כבד (קיפאון מרה מחוץ לכבד) → עלייה בבילירובין ישיר (למשל, עקב כולדוכוליתיאזיס; קרצינומה כולנגי-תאית (CCC, כולנגיוקרצינומה, צינור מרה סַרְטָן, סרטן דרכי המרה); קרצינומה של הלבלב; אטריה של המרה; זיהום באסקריס).
