אוֹדֶם הַמָרָה

הַגדָרָה

בילירובין מיוצר בגוף האדם במהלך פירוק המוגלובין. המוגלובין הוא האדום דם פיגמנט שתפקידו העיקרי הוא לאגור חמצן בתאי הדם. בן אנוש דם חייב לו את הצבע האדום שלו.

לעומת זאת, בילירובין הוא בצבע צהבהב עד חום וליפופילי, כלומר הוא מסיס היטב בשומן אך מסיס בצורה גרועה במים. כתוצר פירוק, בילירובין מופרש באמצעות כבד למעיים ולבסוף דרך הצואה. כערך מעבדה, לכן הבילירובין נקבע בעיקר באבחון מחלות כבד ו מָרָה תעלות.

מטבוליזם של בילירובין

דם לתאים אורך חיים של כ -120 יום, ולאחר מכן הם מתפרקים בעיקר ב טחול. המוגלובין משתחרר תוך כדי. המוגלובין מורכב מרכיב חלבון וקבוצת ההם, פיגמנט הדם האדום בפועל.

חלק החלבון מטבוליזם בגוף בדרכים שונות. האם, לעומת זאת, היא מולקולה בצורת טבעת הדורשת מסלול מטבולי משלה להתמוטטותה. ראשית, מבנה הטבעת של heme מחולק על ידי חלבון מיוחד, המוקסינאז.

זה מייצר את מה שמכונה biliverdin, שצבעו ירקרק. הצעד השני מבוצע על ידי אנזים אחר, מה שמכונה biliverdin reductase. הוא ממיר את הביליברדין לבילירובין הצהבהב.

בילירובין מסיס בצורה גרועה במים ולכן עליו להיות קשור למיוחד חלבונים כמו אלבומין בדם. בילירובין זה נקרא גם בילירובין בלתי מצומד או עקיף. השלב הבא קורה ב כבד.

כאן הבילירובין מגיע לתאי הכבד, הממירים אותו לדיגלוקרוניד בילירובין באמצעות מספר שלבי ביניים. זהו בילירובין אליו נקשרה חומצה גלוקורונית. תהליך זה משפר את מסיסות המים של הבילירובין וניתן להפריש למעי דרך ה- מָרָה תעלות.

עכשיו הוא נקרא בילירובין מצומד או ישיר. אתה יכול גם לקרוא עוד על נושא זה כאן: תפקוד הכבד, משימות הכבד עם זאת, זה לא ממש הסוף של חילוף החומרים של הבילירובין. במעי, דיגלוקורוניד של בילירובין מטבוליזם עוד יותר על ידי בקטריה.

מבילירובין הם יוצרים סטרקובילין, למשל, האחראי בחלקו לצבע החום של הצואה. בנוסף, חלק מהבילירובין המופרש נספג מחדש, כך שנוצר מחזור קבוע בין המעי לכבד. מרה, צינור המרה, כיס המרה

מה אומרת רמת הבילירובין?

בילירובין נוצר כאשר תאי הדם האדומים מתים. כבד בריא ועובד באופן חופשי ו מָרָה נחוץ לפירוקו. שינויים באזורים אלה גורמים גם לשינוי רמות הבילירובין.

חשוב להבדיל בין בילירובין עקיף וישיר. בילירובין עקיף מטבוליזם עוד יותר בכבד לבילירובין ישיר. תלוי איזה משני הערכים עולה, לכן ניתן לקבוע במדויק את מיקום הנזק האפשרי.

הכינויים בילירובין ישיר ועקיף נובעים משיטות המדידה השונות המשמשות לקביעת הריכוז. בדומה לפרמטרים אחרים בדם, ריכוז הבילירובין נקבע בסרום, כלומר שבר הדם המימי. הערכים הרגילים של בילירובין עקיף כאן הם מתחת ל -1.0 מ"ג / ד"ל (17.1 / ליטר).

אולם ריכוז הבילירובין הישיר נמוך בפחות מ- 0.2 מ"ג / ד"ל (3.4 מיקרומול / ליטר). לכן ריכוז הבילירובין צריך להיות נמוך מ -1.2 מ"ג לד"ל (20.5 מיקרומול / ליטר). ערכי מדריך אלה עשויים להשתנות בהתאם לשיטת המדידה ולמעבדה המתאימה.

ערכים נמוכים מדי אינם מופיעים בשום מחלה ידועה ולכן אינם מעידים על נזק כלשהו. לעומת זאת, לעלייה בערכי הבילירובין יכולות להיות סיבות שונות. אם ריכוז הבילירובין בדם עולה בחדות רבה, הוא יכול להימלט מה- כלי לתוך הרקמה שמסביב.

מכיוון שלבילירובין יש צבע צהבהב אופייני, גם הרקמה בהתאמה מוכתמת. זה נראה לעתים קרובות לראשונה על לחמית של העיניים, שנראות צהבהבות. אם רמות הבילירובין מוגברות חזק יותר, כל שאר עור הגוף נראה גם צהוב.

בנוסף, יש גירוד ברקמה הפגועה. זה ידוע בשם צַהֶבֶת או icterus. ניתן לחלק את הקרח לצורה פרה-hepatics, intrahepatic ו posthepatic על פי הסיבה שלה.

לסיבה הקדם-כבדית יש את הסיבה שלה "לפני הכבד" (לפני - לפני, הפאר - כבד), הצורה התוך-כבדית נגרמת בכבד (בתוך - בתוך) והצורה שלאחר הכבד נגרמת בעיקר במרה בעקבות הכבד (לאחר - אחרי, אחרי). הגורם לחרדום טרום-כבד יכול להיות, למשל, קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים. אם זה נמוך מ- 50% מהנורמה (120 יום), מיוצר בילירובין עקיף יותר מכפי שהכבד יכול להמיר לבילירובין עקיף ולהפריש.

כתוצאה מכך מגדילים את הבילירובין העקיף וכמובן את הריכוז הכולל. לעומת זאת, קרדום פוסט-כבד נגרם בדרך כלל על ידי הפרעה בזרימת המרה. בילירובין עקיף מטבוליזם עוד יותר לבילירובין ישיר כמו אצל אנשים בריאים, אך הבילירובין הישיר כבר לא יכול לעזוב את הגוף ומצטבר.

התוצאה היא צַהֶבֶת עם בילירובין ישיר מוגבר. ב icterus תוך רחמי, בילירובין עקיף וישיר עשוי לעלות בגלל תפקיד המפתח של הכבד בחילוף החומרים של בילירובין. נושאים אלו עשויים גם לעניין אתכם: עלייה בערכי הכבד, מחלות כבד, הפטיטיס, צהבת ילודים