אינסולין הפרשת או הפרשת אינסולין היא שחרור ההורמון החיוני של האינסולין על ידי הלבלב.
מהי הפרשת אינסולין?
אינסולין הפרשת או הפרשת אינסולין היא שחרור ההורמון החיוני של האינסולין על ידי הלבלב. אינסולין מיוצר אך ורק בתאי הבטא של האיים של לנגרהאנס הנמצאים בלבלב, ושם נגזר שמו. הפרשת האינסולין מגורה על ידי עלייה גלוקוז, ובמידה פחותה על ידי חינם חומצות שומן וכמה חומצות אמינו, כמו גם על ידי מערכת העיכול הורמונים. טריגרים מגדילים את הייצור של אדנוזין טריפוספט (ATP) בתאי בטא, מה שמוביל לחסימה של אשלגן-ערוצים תלויים. זה מאפשר סידן יונים מהחלל החוץ-תאי בכדי להיכנס טוב יותר לתאי הבטא ולהפעיל את הפרשת האינסולין. שלפוחיות האינסולין ואז מתמזגות עם קרום תא של תא הבטא ונרוקן לחלל החוץ-תאי (תהליך של אקסוציטוזיס). הפרשת האינסולין מתחילה. שחרור האינסולין אינו יציב, אלא לסירוגין. בערך כל 3 עד 6 דקות, תאי בטא משחררים אינסולין לתוך דם.
פונקציה ותכלית
אינסולין מבטיח שתאי הגוף ייספגו גלוקוז מ דם להמרת אנרגיה. בפונקציה זו כקישור בין סוכר ותא, אינסולין מבטיח זאת דם גלוקוז רמות נשארות בטווח הרגיל ואינן עולות. זהו ההורמון היחיד שמסוגל להוריד את רמות הגלוקוז בדם. מקבילו גלוקגון, בנוסף ל קורטיזול, אדרנלין ואת בלוטת התריס הורמונים במתינות, לעומת זאת, גורמים ל סוכר רמת הדם לעלות. כאשר הגוף בולע אוכל עשיר בפחמימות, הוא ממיר אותו ל סוכר, מה שגורם ל סוכר בדם רמות לעלות. בתגובה, תאי הבטא מפרישים יותר אינסולין. זה עוזר לגלוקוז מהדם לעבור דרך דפנות התא אל פנים התא, ואז תכולת הגלוקוז בפלסמת הדם פוחתת. בתאי הגוף, הגלוקוז מאוחסן אז כגליקוגן או הופך מיד לאנרגיה. הגליקוגן מאוחסן בתוך התא עד שיש צורך חריף באנרגיה. ואז הגוף שואב את מאגרי הגליקוגן וממיר אותם לאנרגיה הנדרשת. הצעד המרכזי של המרה זו, המכונה גליקוליזה, מתרחש בעשרה צעדים בודדים. במהלך תהליך זה, הגלוקוז מתפרק ל חומצה לקטית ו אתנול בעזרת הנוקלאוטיד אדנוזין טריפוספט ומוכן להמשך המרת אנרגיה. כבד ותאי שריר בפרט יכולים לספוג ולאחסן כמויות גדולות של גלוקוז. הם מגיבים טוב במיוחד להשפעת האינסולין בכך, עם עלייה אספקת אינסולין, קרומי התאים שלהם נעשים חדירים יותר ונגישים יותר לגלוקוז. לעומת זאת, נוירונים תופסים גלוקוז מהדם ללא תלות בשחרור אינסולין. אם תאים תלויי אינסולין תופסים יותר גלוקוז כאשר רמות האינסולין מוגברות, עלול להתפתח חוסר גלוקוז בתאי עצב, מכיוון שבמקרה זה נותר להם מעט מדי גלוקוז. בחומרה היפוגליקמיה (גלוקוז נמוך בדם), לכן קיים סיכון לפגיעה בתלויי הגלוקוז מערכת העצבים. אם רמת הגלוקוז בדם יורדת מתחת לערך של כ- 80 מ"ג לד"ל, האנטגוניסטים הנ"ל אדרנלין, גלוקגון or קורטיזול נכנסים לשחק כדי לנטרל את עליית הגלוקוז בדם. בינתיים, ייצור האינסולין בגוף מצטמצם מאוד.
מחלות ומצבים רפואיים
סוכרת mellitus הוא גנרית מונח להפרעות שונות בשימוש בגוף באינסולין. בסוג 1 סוכרת, הגוף כבר לא מסוגל לייצר את האינסולין עצמו. במקרה זה, המערכת החיסונית הורס את תאי הבטא המייצרים אינסולין, ובסופו של דבר מוביל למחסור באינסולין. כתוצאה מכך הגלוקוז בדם כבר לא יכול להגיע לתאים והם חסרים מקור אנרגיה. כתוצאה מכך, לאחר פרק זמן מסוים, חסר אנרגיה בתאי הגוף, עלייה סוכר בדם, אובדן חומרים מזינים ו מַיִם, והחמצת הדם. סוג 1 סוכרת מטופל בדרך כלל בתכשירי אינסולין המיוצרים באופן מלאכותי, אשר ניתנים תת עורית בצורה של זריקות או בעזרת משאבת אינסולין. הגורם המדויק לסוכרת מסוג 1. טרם הובהר. ההנחה היא כי מדובר בתהליך רב-גורמי בו מעורבות השפעה גנטית וסביבתית. בסוכרת מסוג 2, הגוף עדיין יכול לייצר אינסולין בעצמו, אך השפעתו מוגבלת עקב עמידות לאינסולין בתאים. סוכרת מסוג 2 מתפתחת לרוב לאורך תקופה ארוכה. כמה שנים יכולות לחלוף עד שהן מוחלטות עמידות לאינסולין והאבחון בפועל של סוכרת מסוג 2. בתחילת הדרך, הגוף יכול לפצות על עיבוד מופחת של אינסולין בתאים על ידי הגדלת ייצור האינסולין. עם זאת, ככל שההפרעה נמשכת זמן רב יותר, הלבלב מחמיר עם שמירה על הייצור ואי אפשר עוד לווסת את רמת הגלוקוז בדם. בסופו של דבר, סוכרת מסוג 2 באה לידי ביטוי. נחשב לסוכרת מסוג 2 גם גורמים רב-פקטוריאליים. שלא כמו סוג 1, לעומת זאת, השמנה נמצא בראש רשימת הטריגרים האפשריים. לפיכך מטופלים בתחילה בסוכרת מסוג 2 שזה עתה מתבטאת ב- דיאטה. עם זאת, גורמים גנטיים יכולים להיות גם הגורם לסוג 2. במקרה זה, או אם סוכרת מסוג 2 עדיין קיימת לאחר ירידה במשקל, היא מטופלת באמצעות טבליות. מחלה אחרת, אך נדירה בהרבה, הקשורה לאינסולין היא מה שנקרא היפר-אינסולינזם. במקרה זה, יותר מדי אינסולין מיוצר על ידי ייצור יתר של תאי הבטא. תָכוּף היפוגליקמיה (נָמוּך סוכר בדם) היא התוצאה.
