מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD): גורמים

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

הגורמים הבאים חשובים בפתוגנזה של מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD):

  • אי ספיקה של הסיליאט אפיתל של דרכי הנשימה; נזק מתמשך - למשל, עשן טבק - מביא להרס מוחלט של האפיתל
  • ניוון של רירית הסימפונות
  • עלייה חריגה בייצור הריר בסמפונות
  • הסתננויות בעיקר של לימפוציטים ותאי פלזמה.
  • מטפלזיה של האפיתל הקשקש

כל הגורמים הללו יחד עוֹפֶרֶת לכרוני ברונכיטיס, אשר, אם גורמי סיכון נמשך, עלול בסופו של דבר להוביל לאמפיזמה (אינפלציית יתר בלתי הפיכה של המבנים המלאים באוויר הקטנים (alveoli, alveoli) של הריאות) בגלל אובדן האלסטיות של emphysematous ריאות רקמות ו cor pulmonale (עמוס בלחץ מימין לֵב עקב עלייה בלחץ ב מחזור הדם הריאתי). הערה: כיום מאמינים כי הפתוגנזה של COPD מתחיל מוקדם ממה שחשבו בעבר. הרס הסימפונות הסופיות (הסמפונות הקטנים ביותר) קודם להתפתחות אמפיזמה.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי
    • סיכון גנטי בהתאם לפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 בגן FAM13A
          • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.32).
          • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 1.7)
        • SNP: rs3736309 בגן AQP5
          • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 0.44).
          • קבוצת אללים: GG (פי 0.44)
    • מחלות גנטיות
      • מחסור באלפא -1-אנטיטריפסין (AATD; חסר α1- אנטיטריפסין; מילים נרדפות: תסמונת לורל-אריקסון, מחסור במעכבי פרוטאז, AAT): הפרעה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית בה נוצר מעט מדי אלפא-1-אנטיטריפסין עקב פולימורפיזם, וכתוצאה מכך היעדר עיכוב של אלסטאז, הגורם לאלסטין של כבד ריאתי להשפיל (פרמטר מעבדה SNP su “מחסור באלפא -1-אנטיטריפסין").
  • וריאנטים אנטומיים - דיסאנפסיס (לעומת סך הכל ריאות דרכי אוויר קטנות); לחולים יש תפקוד ריאות ירוד יותר (FEV1) מגיל צעיר בהשוואה ללא מעשנים שלא מתפתחים מאוחר יותר COPD (יכול להסביר באופן חלקי מדוע אנשים שאינם מעשנים יכולים לפתח גם COPD).
  • היסטוריה של היענות יתר לסימפונות ו אסתמה בסימפונות.
  • מעשן פסיבי בילדותו (ההורים מעשנים).
  • זיהומים בדרכי הנשימה תכופות בילדות
  • הפרעות בצמיחת הריאות
  • גיל

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
    • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
  • צריכת ממריצים
    • טבק (עישון, עישון פסיבי) - גורם הסיכון החשוב ביותר להתפתחות COPD is עישון. נרגילה סינית עישון קשור גם לעלייה משמעותית בסיכון ל- COPD, אם כי טבק עשן מסונן על ידי מַיִםעם זאת, על פי המחקר של CanCOLD (5176 אנשים בגילאי 40 ומעלה; מחזור חסימה קנדי ​​פוטנציאלי מבוסס אוכלוסייה. ריאות מחקר מחלות (מחקר CanCOLD)), 29% מחולי COPD אינם מעשנים.
  • עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה).
  • חלוקת שומן בגוף אנדרואיד, כלומר שומן גוף בטן / קרביים, חתך, מרכזי (סוג תפוח) - היקף מותניים גבוה או יחס המותניים עד הירך (THQ; יחס המותניים לירך (WHR)) קיים בעת מדידת היקף המותניים על פי ההנחיה של התאחדות הסוכרת הבינלאומית (צה"ל, 2005), חלים הערכים הסטנדרטיים הבאים:
    • גברים <94 ס"מ
    • נשים <80 ס"מ

    הגרמני השמנה החברה פרסמה נתונים מתונים מעט יותר עבור היקף המותניים בשנת 2006: <102 ס"מ לגברים ו <88 ס"מ לנשים.

סיבות הקשורות למחלות

  • אסתמה הסימפונות / "תסמונת חפיפה אסתמה- COPD"
  • כרוני ברונכיטיס (דלקת בסימפונות רירית).
  • אמפיזמה ציקיטריאלית (התרחבות רקמת הריאה בסביבות מחוזות ריאות מתכווצות; למשל, עקב שאיפה של אבקים המכילים קוורץ).
  • דלקת תת קלינית (אנגל. "דלקת שקטה") - דלקת מערכתית קבועה (דלקת הפוגעת בכל האורגניזם), הנמשכת ללא תסמינים קליניים.
  • אמפיזמה של התפשטות יתר לאחר כריתת ריאות חלקית (מתרחשת מכיוון שחלק מהריאה הוסרה והריאה שנותרה ממלאת את החלל שנותר).

זיהום סביבתי - שיכרונות (הרעלות).

  • זיהום אוויר כללי (כולל NO2, אוקסון).
  • אבק תעסוקתי - אבק המכיל קוורץ, אבק כותנה, אבק דגנים, הלחמה אדים, סיבים מינרליים, גזים מגרים כגון אוזון, חנקן דו-חמצני או כלור גז.
  • חשיפה לחומרי חימום ביוגניים (פחם, עץ וכו 'למשך עשר שנים לפחות).
  • אש עץ
  • זיהום מקורה (בישול וחימום על ידי שריפה חומרים טבעיים).
  • מזהמי אוויר: חלקיקים, אוזון, גופרית דוּ תַחמוֹצֶת.
  • פליטת ספינות (מזוט כבד; סולר)

סיבות אחרות

  • נפיחות זקנה
  • יַלדוּת אשפוזים למחלות בדרכי הנשימה; גורם סיכון לא מעשנים עם COPD.