הַגדָרָה
טרומבוציטים הם דם טסיות, מתוכם כל אדם נושא כ- 150,000 עד 350,000 לכל μl דם. הטרומבוציטים ממלאים תפקיד חשוב ב- דם מִתקַרֵשׁ. טסיות דם לכן וודא שכאשר מטופל חותך את עצמו, הפצע נסגר שוב במהירות האפשרית ועם מעט דם אובדן ככל האפשר מבלי לאבד יותר מדי דם לפני כן.
חוסר איזון ב טסיות (יותר מדי או מעט מדי טסיות דם) עלולות לגרום לכן למחלות שונות. מכיוון שמקור הטרומבוציטים מקורם במגה-קריוציטים, אשר נוצרים ב מח עצם, תקלה במוח העצם יכולה להיות אחראית לספירת הפקקת המופחתת או המוגברת. חשוב גם מספר נורמלי של טסיות דם, מכיוון שטסיות הדם יכולות להיות אחראיות בחלקן לֵב מחלה והסתיידות הדם כלי (טרשת עורקים).
מִבְנֶה
טרומבוציטים, המכונים גם טסיות דם, הם צמצום של תאי האב שלהם, מה שמכונה מגקריוציטים הממוקמים ב מח עצם. במצב שאינו מופעל, הם תואמים לדיסק דו-כיווני, כלומר הם בולטים לשני הכיוונים. צורה מסוימת זו של טסיות דם מיוצבת על ידי סוג של מסגרת תומכת סיבית, המיקרובוביות.
בנוסף, יש להם גם מערכת סיבית אשר, כאשר היא מופעלת, נותנת להם את היכולת לשנות את צורתם וליצור מספר רב של קיזוזים, מה שמכונה פסאודופודיה, המשמשים אז כנקודות מגע להתקשרות ולרשת הדדית. בשל העובדה שטסיות הדם הן רק חנקות, הן אינן נחשבות לתאים מלאים וגם אין להן גרעין תאים, ולכן חלוקת תאים נוספת היא בלתי אפשרית. מה שנקרא המיטוכונדריה, האיברים המייצרים אנרגיה של התא, עדיין כלולים בתרומבוציט, אולם הוא מספק את האנרגיה הדרושה לתהליך ההפעלה. בנוסף טסיות הדם מכילות גם סוגים שונים של כדוריות, מה שנקרא גרגירים. אלה יכולים לקבל חומרי שליח המקדמים קרישה או אנזימים ומשתחררים במהלך תהליך ההפעלה.
פונקציה
הטסיות ממלאות תפקיד מכריע בקרישת הדם. אם מטופל חותך את שלו אצבע, זה מתחיל לדמם בקצרה, אך לאחר מספר שניות הדימום נעצר ולא נמשך דקות. יש להם את התפקיד ליצור קריש טרומבוציטים קטן (פקקת טסיות דם לבנות) באופן מקומי במקרה א כלי דם נפגע, וכדי להגביר את קרישתם של גורמי הקרישה.
ללא טסיות הדם, אדם ידמם למוות במקרה של פציעות קלות או דימום ספונטני, למשל אף. ברגע שיש נזק לדם כלי, הטסיות באות במגע עם מה שמכונה גורם פון וילברנדט, שבדרך כלל אין לו שום קשר עם הטרומבוציטים בגלל הרקמה השלמה. פון וילברנדט-פקטור יחד עם הטרומבוציטים מובילים לצבירה של טרומבוציטים, מה שאומר שהטרומבוציטים נדבקים יחד על ידי פון וילברנדט-פקטור.
זה מוביל להיווצרות תקע הסוגר את האזור הפגום במערכת כלי דם. זה מוביל מהר מאוד ל המוסטאזיס, מופעלות על ידי הטרומבוציטים. תהליך זה מתואר כראשוני המוסטאזיס או המוסטאזיס תאית (שם נרדף להמוסטאזיס: המוסטאזיס).
בנוסף, גורמי הקרישה של הדם מופעלים במהלך משני המוסטאזיס. זה מוביל להפעלה של החלבון פיברינוגן, שלאחר הפעלתו כפיברין, מצטבר יחד ויוצר קשרים עם רשת הטרומבוציטים הקיימת. זה יוצר קריש הרבה יותר צפוף בו תאי דם אדומים יכולים להסתבך גם הם, ויוצרים פיסת רקמה מוצקה שאוטמת את אתר הפציעה של הכלי בצורה מהימנה ובכך עוצרת את הדימום.
לכן ברור גם כי טרומבוציטים צריכים להיות תמיד בכמויות מספקות בדם, אחרת המוסטאזיס נאות אינו אפשרי. יחד עם זאת, לא אמורים להיות יותר מדי תרומבוציטים בדם כדי למנוע היווצרות מוגברת של קרישי דם (פקקת). ניתן להעביר את הפקקים הללו ואז להוביל לריאות תסחיף.
בנוסף, עמוק רגל וָרִיד פקקת ומחלות אחרות, לפעמים גם לֵב בעיות, יכולות להתרחש. זה במיוחד המקרה כאשר חולים נושאים גורמי סיכון רבים. נשים מושפעות לעתים קרובות יותר מ רגל וָרִיד פקקת מגברים. גורמי סיכון אחרים כוללים השמנה, עישון, נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, מעט פעילות גופנית ושתייה מועטה, ואכילת מזונות שומניים מדי.
כל גורמי הסיכון הללו מעדיפים את צבירת הטרומבוציטים. הכלל הכללי הוא: ככל שהדם זורם לאט יותר, כך נשאר זמן רב יותר לטסיות הדם להתיישב יחד. אם אדם שותה מעט, זרימת הדם מאטה ככל שהדם הופך צמיג יותר.
אם מטופל לא זז מספיק, הדם מצטבר ברגליים ויש עלייה בצבירת טסיות הדם ב רגל ורידים (עמוקים וָרִיד פקקת). דוגמאות אלה מראות כי לא הטרומבוציטים עצמם הם "שנכשלים" בפקקת משום שהם מתקבצים ויוצרים פקקת. במקום זאת, אלה הנסיבות בהן הם נמצאים, כלומר הדם וה כלי דרכם הם זורמים. כמובן שיש גם היסטוריה משפחתית של פקקת, אשר ממלאת תפקיד חשוב ביצירת פקקת, כלומר צבירה של פקקת. אולם באופן כללי טסיות הדם ממלאות את תפקידן טוב מאוד כל עוד אינן נחשפות ליותר מדי גורמי סיכון.
