הצטברות כדוריות דם אדומות
כשספינה נפצעת, ה- טסיות לבוא במגע עם רקמת חיבור, שבדרך כלל אין לו שום קשר עם דם. גורם קרישה, מה שמכונה גורם פון וילברנד (vWF), יכול כעת להצמיד את עצמו לרקמה זו מה דם. לטרומבוציט קולטנים מיוחדים לגורם זה (vWR) והוא נקשר אליו.
זה מוביל להצמדת הטרומבוציטים, המכונה גם הידבקות. זהו גם הגירוי שהטרומבוציטים מפעילים אותם. הם משנים את צורת הדיסק ויוצרים הרחבות רבות (פסאודופודיה).
הם גם משחררים את תכולת הגרגירים שלהם, המכילים גורמי קרישה וחומרים אחרים המפעילים טסיות. האחרונים כוללים למשל אדנוזין דיפוספט (ADP) או תרומבבוקסן. זה מעורר סוג של תגובת שרשרת כך שרבים נוספים טסיות ניתן להפעיל.
הפעלת הטרומבוציטים מובילה גם לשינוי צורת החלבון GPIIb / IIIa על פניהם. חלבון זה מתפקד כקולטן לחלבון פלזמה הנקרא פיברינוגן. זה משמש כגשר בין טסיות ומחבר אותם זה לזה באמצעות GPIIb / IIIa.
המשמעות היא שרשת טסיות הדם המקושרות על ידי פיברינוגן יכולה להיווצר במקום הפציעה. רשת זו מכונה "פקקת הטסיות הלבנה" והתהליך נקרא צבירת טסיות דם. ככל שהתהליך נמשך, גורמי הקרישה של המשני המוסטאזיס מופעלים ונוצר פקק מצולב יציב מאוד.
מעכב צבירת טסיות
עבור מחלות או מצבים מסוימים יש לעכב צבירת טסיות. אפשרות אחת היא ה- ASS המנוסה היטב (חומצה אצטילסליצילית), המעכב אנזים (COX-1) המייצר את התרומבבוקסן הדרוש לצבירה. בנוסף, ניתן לעכב גם את מולקולות הקולטן של הטרומבוציטים.
מה שמכונה חוסמי קולטן ADP (מילה נרדפת: חוסמי קולטן P2Y12) יכולים גם למנוע הפעלה של הטרומבוציטים על ידי הדיפוספט אדנוזין. אלו כוללים קלופידוגרל או ticagrelor, למשל. אחרון חביב, ניתן למנוע קישור צולב של הטרומבוציטים דרך הקולטן הנקרא GPIIb / IIIa. Abciximab, למשל, היא אחת התרופות הללו שלצערנו לא ניתן ליטול אותן דרך הפה.
