טיפול במחלת פרקינסון

מילים נרדפות במובן רחב יותר

• שיתוק רועד
• תסמונת פרקינסון אידיופטית
• לרעוד
• מחלת רעד
• מחלת פרקינסון

מבוא

נושא זה הוא המשך הנושא שלנו למחלת פרקינסון. למידע כללי אודות המחלה, האבחון וההפצה, עיין בנושא שלנו: מחלת פרקינסון.

תרפים

ניתן לחלק באופן גס את האפשרויות הטיפוליות לטיפול במחלת פרקינסון לשלוש קטגוריות עיקריות:

• טיפול תרופתי
• אמצעים משלו
• תפעול

סמים

A תא עצב יש לו דנדריטים רבים, שהם סוג של כבל חיבור לתאי עצב אחרים כדי לתקשר איתם.

• תא עצב
• דנדריט

מחלת הפרקינסון מורבוס פרקינסון עדיין לא ניתן לריפוי היום, אך ניתן לטפל בו. המנגנונים האחראים לתסמינים ידועים, וניתן להסיק מכך את המסקנה הבאה: אם כעת אנו יודעים שמחלת פרקינסון חסרה את חומר המסנג'ר. דופמין, אנחנו אמורים להיות מסוגלים להניח שכל מה שצריך זה לתת לחולה מעט דופמין מבחוץ והוא ירגיש טוב יותר.

עם זאת, רעיון זה ממש נתקל בגבול טבעי: "מכשיר התחבורה" העיקרי לתרופות וחומרים מזינים בגופנו הוא ה- דם. עם זאת, פתוגנים לא רצויים (וירוסים, בקטריה, פטריות ורעלים) מגיעים כמעט לכל חלקי הגוף בדרך זו. עם זאת, מאז מוֹחַ, כמרכז הבקרה של הגוף, יש להגן במיוחד מפני פתוגנים וכדומה, הוא מוגן על ידי הטבע "דם-מוֹחַ מַחסוֹם".

חומרים מזיקים רבים, אך גם חומרים שימושיים מאוד, אינם יכולים לעבור בקלות דרך מחסום זה. דופמין בדרך כלל לא יכול להתגבר על מחסום זה. עם זאת, כל גישות התרופות סובבות סביב הרעיון שהגוף מסופק דיו דופמין.

הגישות התרופתיות התיאורטיות כאן הן:

• L-Dopa: L-Dopa הוא "מבשר ביוכימי" של הדופמין בפועל. בניגוד לדופמין, הוא יכול לחצות את "דם-מוֹחַ מַחסוֹם". אפשר לדמיין את המנגנון הזה כמו גדר שיש בה פערים, אבל דרכה לעולם לא תוכל לעבור עם מכונית.

  אך אם תעביר את החלקים ותרכיב את המכונית בצד הנגדי, המכונית תוכל לנסוע דרכה. בעיה אחת עם סוג זה של טיפול היא שהגוף לא באמת יודע ש- L-dopa אמור "להיבנות מחדש" במוח. מסיבה זו, חשוב לעכב את המנגנון האחראי להתמוטטות ה- L- דופה (ההיקפית) שאינה ממוקמת במוח.

  לשם כך, מעכב אנזים (מעכב דופאקרבוקסילאז) מנוהל. מעכב זה (benserazide) מבטיח כי הכמות הכוללת של L-dopa הניתנת מופחתת באופן משמעותי. כך נחסך מהמטופל (במיוחד בכל הקשור לתופעות לוואי).

  הצלחות טיפוליות ראשונות נראות בדרך כלל תוך מספר ימים. בנוסף, L-Dopa בדרך כלל נסבל היטב. כטיפ חשוב מהיישום הקליני יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים: יש ליטול את ה- L-Dopa כחצי שעה לפני הארוחה, מכיוון שנטילה במקביל לארוחה יכולה להפריע לחילוף החומרים!

• אגוניסטים של דופמין: קבוצת אגוניסטים של דופמין הם חומרים הדומים מאוד לדופמין בפועל ומסוגלים לחקות את השפעת הדופמין בגלל הדמיון הזה.

  התאמה להכנות כאלה דורשת קצת סבלנות. בסך הכל, תחילת הפעולה די איטית. בנוסף, בחילה וסחרחורת עלולה להופיע לעתים קרובות למדי.

  במקרים מסוימים, הזיות והפרעות אוריינטציה עלולות להתרחש גם. כיתרון של קבוצת חומרים פעילים זו, עם זאת, יש להדגיש כי הם בדרך כלל מביאים לשיפור יציב לאורך שנים אם הם מותאמים היטב.

• Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - מעכבים: שם מסובך זה מתאר קבוצה של חומרים פעילים המעכבים אנזים אחר (שימו לב: הסיומת "-אז" פירושה למעשה תמיד אנזים). כפי שכבר צוין, כאשר לוקחים L-Dopa צריך לדאוג שהוא לא יומר "מוקדם מדי ולכן צריך לעכב את האנזים המתאים. כיום, עם זאת, אנו יודעים כי בנוסף לאנזים שכבר הוזכר (דופה-דקארבוקסילאז) , יש "מסלול המרה" שני ל- L-dopa, אשר "מסתעף" בחלק מה- L-dopa, כביכול, וממיר אותו לפני שהוא מגיע למוח דרך מחסום דם מוח.

  זהו האנזים catechol-O-methyltransferase. אם אנזים זה מעוכב, למשל עם Entacapon (Comtess), ההשפעה של L-Dopa משתפרת. ללא L-dopa, למעכב כזה באופן טבעי אין כל השפעה על מחלת פרקינסון.

• Anticholinergics: כאמור, מחלת פרקינסון גורמת ל"עודף "של אצטילכולין בגלל הפחתת הדופמין, מה שמוביל לאחר מכן לקפדנות ו רעד.

  אל האני אנטי-כולינרגים לנטרל מנגנון זה. בצד החיובי יש להדגיש כי יש ניסיון טוב מאוד בטיפול ב רעד. הקפדנות מושפעת לטובה גם כן.

  בצד השלילי, עם זאת, יש לציין כי מערכות אחרות בהן אצטילכולין משחק תפקיד מושפעות גם מה- אנטי-כולינרגים. יָבֵשׁ פה ו עצירות, אלא גם שימור שתן, מתרחשים באופן קבוע יחסית. לכן יש למנות אותו בזהירות רבה.

• מעכבי מונו-אמינו-אוקסידאז: הסיומת "-אז" אומרת לקורא הקשוב שהשם המסובך הזה מייצג גם אנזים שיש לעכב.

  המנגנון הבסיסי כאן הוא כדלקמן: כאשר סוף סוף נעשה שימוש ב- L-Dopa ביעדו (המוח), הוא, כמו כל דבר אורגני, שוב מתפרק לחלקיו האישיים על ידי אנזימים לאחר זמן מה כדי להבטיח שיש תמיד חומרים פעילים חדשים, "טריים" וללא טעויות ושלא תהיה הצטברות. מעכבי מונו-אמינו אוקסידאז (מעכבי MAO בקיצור, שם החומר הפעיל "Selegelin") מוודאים שהתמוטטות זו של דופמין מתעכבת כעת, וכי הדופמין יכול לפעול לתקופה ארוכה מעט יותר (הרחבת דופמין). כתופעות לוואי, חולים מדווחים לעיתים קרובות על הפרעות שינה ואי שקט.

6) אמנטדין: אופן הפעולה של חומר זה עדיין אינו מובן לחלוטין.

ההנחה היא כי אמנטדין מפריע לחוסר האיזון הנ"ל של חומרי המסנג'ר ובמיוחד משפיע על השפעת הגלוטמט. בתור בטוחים יודעים היום שאמנטדין עוזר! זה יכול להשפיע באופן חיובי על כולם תסמינים של מחלת פרקינסון.

יתרונות נוספים הם שהמטופלים בדרך כלל סובלים את זה טוב מאוד ושהוא יכול להינתן גם בצורה נוזלית. החיסרון הוא שקבוצות אחרות של חומרים פעילים (במיוחד L-dopa) משפיעות הרבה יותר טוב וחזק. בודיפין 7: בודיפין משפיע על מגוון שלם של נוירוטרנסמיטרים.

במיוחד להדגיש הוא עם זאת ההשפעה המעודדת את הדופמין ומעכבת הגלוטמט. זה מתאים במיוחד לטיפול בחומרה רעד. למרבה הצער, תופעות לוואי כגון סחרחורת, בחילה ומדי פעם הפרעות קצב לב נפוצים למדי בעת שימוש בבודיפין. במקרים רבים מאוד רופא יציע במוקדם או במאוחר טיפול משולב של 2 או אפילו 3 תרופות שונות.