שמות נוספים
- שיתוק רועד
- תסמונת פרקינסון אידיופטית
- לרעוד
- מחלת רעד
- מחלת פרקינסון
מחלת פרקינסון או "מורבוס פרקינסון" חייבת את שמה לרופא אנגלי. רופא זה, ג'יימס פרקינסון, תיאר את הסימפטומים האופייניים למחלה כבר בתחילת המאה ה -19, אותם הבחין בכמה ממטופליו. הוא עצמו נתן לראשונה למחלה את השם "שיתוק מטלטל". רק כעבור 100 שנה קשר בין הסימפטומים האופייניים לשינויים מוֹחַ, או ליתר דיוק במוח התיכון, ניתן להוכיח על ידי בדיקת מוח מתאימה.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
בסך הכל, מחלת פרקינסון היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מה שמכונה "המרכז מערכת העצבים", כלומר מוֹחַ והמצורף חוט השדרה. בגרמניה כמעט 250,000 אנשים סובלים ממחלה זו. בדרך כלל המחלה מופיעה אצל אנשים מבוגרים בעשור החמישי או השישי לחייהם.
עם זאת, קיימות גם צורות מוקדמות מאוד של המחלה, שיכולות להופיע מגיל 30. מה בעצם ההבדל לתסמונת פרקינסון? - למד הכל על תסמונת פרקינסון
סיבות
יסודות ה מערכת העצבים להבנה טובה יותר של מחלת עצבים כמו מחלת פרקינסון, להלן תחילה כמה מהיסודות של מערכת העצבים. הממשי מערכת העצבים של גוף האדם מורכב משני חלקים. מצד אחד יש את מוֹחַ עם המצורף חוט השדרה.
חלק זה נקרא מה שמכונה "מערכת העצבים המרכזית". מצד שני יש המון עצבים שעוברים בכל הגוף. זה נקרא מה שמכונה "מערכת העצבים ההיקפית".
- סיום עצבי (דנדריט)
- חומרי מסנג'ר, למשל דופמין
- קצה עצבי אחר (דנדריט)
שתי המערכות מורכבות מתאי עצב בודדים הנמצאים במגע אחד עם השני. המקומות שבהם מגע כזה מתרחש מתא אחד לאחר נקראים "סינפסות". כאן מוחלט (בדומה למעבר גבול) האם תא A "מעביר מידע" לתא B.
מידע זה מועבר על ידי מה שמכונה "חומרי מסנג'ר" (נוירוטרנסמיטרים). אם תא מקבל כעת דחף, הוא מעביר את זה בעזרת חומרי המסנג'ר. לצורך זה, חומר מסנג'ר מסוים משתחרר בסינפסה, שמתחבר ל"סינפסה השכנה "כמו מפתח במנעול.
זה מניע דחף נוסף בתא השכן, אשר בתורו גורם לשחרור משדר בשלב הבא סינפסות. הדחפים בפועל ב תא עצב הם מטענים חשמליים זעירים העוברים בתא העצב מסינפסה אחת לאחרת. "העברת נתונים" כזו עובדת באופן טבעי במהירות מסחררת.
כל תאי העצב מחוברים איכשהו לאיבר הבקרה הגדול "מוח". המוח עצמו מחולק לאזורים שונים המבצעים פונקציות מסוימות (דיבור, ראייה, תנועה וכו ') אם נוצר נזק באחד האזורים הללו, כל הנוירונים המחוברים לאזור זה מושפעים גם הם.
האותות מהמוח מתנהלים דרך "מערכת העצבים ההיקפית" כמו דרך כבלים חשמליים בכל הגוף. כבלים אלה אחראים גם להעברת גירויים למוח. (טֶמפֶּרָטוּרָה, כְּאֵב, מגע וכו '.
אז אם אתה מנסה לדמיין את המנגנון הנ"ל של גירויים וחומרים מסנג'רים, זה די מובן שכל הולכת המידע מופרעת כשיש פתאום מעט יותר נוירוטרנסמיטרים. דחף מפעיל אז דחף חלש מאוד אחר כך. עם מחלות שונות, בין היתר באופן שווה גם מחלת פרקינסון, יש ירידה של חומר שליח חשוב (עם פרקינסון זה נקרא דופמין) גם יותר מדי חומרי משדר יכולים להוביל לבעיות.
כדי להישאר עם הדוגמה הנ"ל, יותר מדי מקשים למספר מנעולים יכולים לעורר "אש רציפה" של דחפים שמסעירה את שרשרת המידע. (מנגנון כזה אחראי היום להתפתחותו של סכִיזוֹפרֶנִיָה). אז מה קורה במחלת פרקינסון?
במחלת פרקינסון יש חוסר איזון של נוירוטרנסמיטורים באזור מסוים במוח (גרעיני בסיס). אזור זה במוח אחראי במיוחד על ביצוע תנועות מודעות. כדי שאדם יוכל לבצע תנועות ללא בעיות, יש צורך כי חומרי השליח "אצטילכולין"," גלוטמט "ו"דופמין"נמצאים ביחס מסוים זה לזה בתחום זה. במחלת פרקינסון, חסר דופמין, וכתוצאה מכך עודף "יחסי" של אצטילכולין וגלוטמט.
בהקשר זה, "קרוב משפחה" פירושו שלמרות שלמעשה כבר אין אחד מהמשדרים, הוא משמש יותר ויותר בתדירות גבוהה בגלל מחסור בחומר האחר. במיוחד ה אצטילכולין, שחשוב מאוד לתנועות השרירים, גורם כעת לתסמינים "מתח שרירים" (קפדנות) ו"רעד "(רעד) באמצעות "חוסר איזון משדר" זה. ה דופמין מחסור הוא אחראי ל"חוסר תנועה "אופייני.
מהיכן מגיע המחסור בדופמין? דופמין מיוצר באזור ספציפי של מה שנקרא המוח התיכון, "substantia nigra", אזור שחור במחקרי מוח. במחלת פרקינסון, אזור זה במוח נהרס לאט ובהדרגה, כך שבהדרגה ניתן לייצר פחות ופחות דופמין. כיום, הרפואה לא יכולה (עדיין) למנות את הסיבה להרס ה"סובסטנטיה ניגרה ". רק כאשר חסר יותר מ 2/3 מהדופמין המיוצר נוצרת התפתחות של תסמיני פרקינסון.
