קרישת דם כללית
דם קרישה מחולקת לחלק הסלולרי, המאופיין בצבירה, קישור צולב והפעלת תרומבוציטים (דם טסיות), והחלק הפלאסמטי, במהלכו מרכיבי הדם יוצרים מעין רשת בה כדוריות דם אדומות במחזור (אריתרוציטים) להסתבך וכך לייצב את הקריש. באדם בריא, א דם קריש נוצר רק לאחר פגיעה בכלי; סיבים (המורכבים מ קולגן), הנמצאים מחוץ לכלי, חשופים ודם טסיות להיצמד אליהם ובכך לגרום לסגירה ראשונית ולא יציבה של הפצע. התקשרות זו (הידבקות) מפעילה הפעלת טסיות דם, מה שמוביל לשחרור חומרים שונים כגון סידן וטרומבוקס.
Thromboxane תומך בסגירת פצעים על ידי תיווך התכווצות כלי דם מקומית, בעוד סידן חיוני לתפקוד הגורמים השונים בשלב הקרישה הפלזמטי. במהלך הפעלתם, טסיות גם לשנות את המבנה שלהם כך ששטח הפנים של הטסיות יגדל וצבירתם יציבה מעט יותר. היציבות הסופית של הקריש מובטחת רק במסגרת החלק הפלזמטי.
כתוצאה מהפעלת מפל הקרישה כביכול (המורכב מגורמים שונים התלויים בויטמין K) על ידי אחסון של אדום דם תאים וקישור רוחב של טסיות הדם זה לזה, פקקת התייצבות עד שהפצע המקורי נסגר סופית. ככל שהפצע נרפא, קריש דם מתפרק יותר ויותר, כך שהפגם נסגר סופית על ידי רקמת כלי דם חדשה. אם אין פגיעה, עדיין ניתן לגרום לקרישת דם, מה שהגוף יכול למנוע ביעילות באמצעות מערכת מנוגדת; יש קבוע לאזן בין היווצרות קריש לבין השפלה, שנשלטת בקפדנות.
היווצרות קריש מעוכבת על ידי גורמים שונים המפחיתים את יעילות יצירת פקקת, ובכך מונעים היווצרות קריש בתוך פצוע. כלי דם. גורמים אלה כוללים קומפלקס המורכב מחלבון S וחלבון C, אשר יחד משפיעים על מעכב על ייצוב הראשוני. קריש דם בשלב הפלזמטי של קרישת דם. חשוב לציין כי חלבון C קיים בעצם בצורתו הפעילה ולכן הפעילות המעכבת של השניים חלבונים תלוי רק בהפעלתם ובשילובם עם חלבון S. אם מטופל סובל כעת ממחסור בחלבון S, ההשפעה המעכבת של חלבון S וחלבון C מופחתת או ניתן באופן תיאורטי לבטל אותו, כך שהסיכון להיווצרות פקקת ללא הנוכחות של פגיעה בכלי הדם מוגברת.
