תרפים
המחלה מבוססת על מום תורשתי תורשתי, מה שמקשה על הטיפול, מכיוון שלא ניתן לטפל בסיבה הבסיסית. לכן הטיפול מבוסס בעיקר על המטופל מצב, אם כי חולים ללא תסמינים שטרם סבלו א פקקת אינם זקוקים לתרופות קבועות. עם זאת, במקרה של מצב סיכון שתואר לעיל, מומלץ ליידע את הרופאים המטפלים בנוגע לנוכחות המחלה, כך שאספקה מספקת של תרופות נוגדות קרישה כגון הפרין יכול להיות מסופק.
ברוב המקרים, החולים נותרים לא בולטים במשך שנים והמחלה אינה מאובחנת עד לראשונה פקקת מתרחשת. המשמעות היא, עם זאת, כי מומלץ לחולים אלה לעבור טיפול בתרופה נוגדת קרישה כדי למנוע היווצרות קרישי דם חדשים. מכיוון שיש צורך בוויטמין K לצורך סינתזה של גורמי קרישה חשובים, מומלץ להשתמש בנטגוניסטים של ויטמין K (אנטגוניסט), כגון Marcumar, לטיפול ארוך טווח.
אלה מחליפים את ויטמין K מסינתזת הגורמים הנדרשים לקרישה פלסמטית, כך שההשפעה המעכבת החסרה של חלבון S ו- C כבר אינה "חשובה". אם מחסור בחלבון S ידוע כי קיים אצל נשים בהריון, מומלץ לבחון מקרוב ובמידת הצורך טיפול בתרופות נוגדות קרישה הֵרָיוֹן כדי למנוע את הסיכון של פקקת הקשורים סיבוכי הריון. מכיוון שהמחלה אינה עוברת בתורשה יחד עם המין הכרומוזומים, נשים וגברים מושפעים באותה מידה.
יתר על כן, היא מכונה תורשה דומיננטית, מכיוון שאפילו שינוי רק על אחד משני הגנים האחראיים מוביל להתפתחות המחסור. כתוצאה מכך, ההסתברות לשאת גם את המאפיין הגנטי של a מחסור בחלבון S הוא 50 אחוז לתואר ראשון דם קרובי משפחה (הורים, ילדים, אחים). עם זאת, מכיוון שהמחסור כשלעצמו אינו קשור אוטומטית להתפתחות פקקת, חולים רבים מוכרים רק לאחר עשרות שנים. אם ידוע על קיומו של מחסור במשפחה, בדיקת קרובי משפחה מדרגה ראשונה, במיוחד נשים במשפחה בגיל הפוריות, או לפני טיפול עם אסטרוגנים (מין נשי הורמונים) עשוי להיות שימושי למדי. בדיקה אפשרית בדרך כלל ללא בעיות מגיל חצי שנה ואילך, למעט "בדיקות מיון" אם יש מקרה ידוע במשפחה.
