היווצרות קלציטונין: ההורמון של בלוטת התריס קלציטונין מורכב מחלבון ולכן הוא הורמון פפטיד. בניגוד להורמון T3 - T4, הורמון זה מיוצר בתאי C של בלוטת התריס (תאים פרפוליקולריים). ההשפעה של הורמון זה מתרחשת על עצמות, בהם מעכבים את התאים המשמידים את העצם (אוסטאוקלסטים).
יתר על כן, סידן משולב יותר ויותר ב עצמות. ויסות קלציטונין: רמת ההורמון נקבעת על ידי סידן תוכן ה- דם. אם דם סידן רמה גבוהה (היפרקלצמיה), ההורמון משתחרר כך שהוא יכול להיספג ולהשתלב בעצם.
חלק ממערכת העיכול הורמונים גם להגדיל את שחרורו של קלציטונין, כך שניתן לשלב ישירות את הסידן הנספג במזון עצמות בהשפעת ההורמון. ההורמון קלציטונין קשור לסידן לאזן, שהוא מסדיר. האנטגוניסט שלו הוא הורמון הפרתירואיד המיוצר בבלוטות התריס.
אופן הפעולה
קלציטונין שייך ל הורמונים המיוצר על ידי בלוטת התריס. ליתר דיוק, הוא מסונתז על ידי תאי C ("C" עבור קלציטונין) של ה- בלוטת התריס. שחרורו של הורמון זה תלוי בריכוז יוני הסידן ב דם.
אם זה מוגבר, קלציטונין משתחרר כדי לעכב את פעילות האוסטאוקלסט. המשימה העיקרית של אוסטאוקלסטים היא לספוג מחדש את חומר העצם. אם הפעילות שלהם מעוכבת, כמו שקורה בהורמון הקלציטונין, לא משתחרר יותר סידן מהעצם לדם.
בנוסף, קלציטונין גם מגביר את הפרשת הסידן, הפוספט, מגנזיום, אשלגן ו נתרן דרך הכליות, אם כי זה ממלא תפקיד כפוף בהשוואה לעיכוב פעילות אוסטאוקלסטית. לבסוף, קלציטונין מפחית גם את ספיגת הסידן במעי. דווקא ריכוז יוני הסידן יכול לעורר את שחרורו של קלציטונין על ידי מערכת העיכול הורמונים כגון פנטגסטרין. חשוב כי מתן קלציטונין במקרה של נורמוקלצמיה, כלומר ריכוז סידן בדם שנמצא בטווח הנורמלי, לא יגרום לריכוז סידן נמוך מדי בדם, כפי שאפשר היה לצפות.
הכנות ויישום
קלציטונין אנושי סינתטי וקלציטונין סלמון סינטטי משמשים למטרות טיפוליות. קלציטונין אנושי נעלם מהדם מהר יותר ואינו יעיל כמו קלציטונין סלמון. מכיוון שההורמון קלציטונין הוא חלבון (אם לדייק פוליפפטיד), לא ניתן ליטול אותו באופן פרוראלי, כלומר על ידי פה.
יש לקחת אותו באופן פרנטרלי, שפירושו המילולי עובר את המעי. אפשרויות היישום הן לכן הזרקה תת עורית (ניתנת מתחת לעור), הזרקה תוך שרירית (ניתנת לשריר שלד) והזרקה תוך ורידית (ניתנת ל וָרִיד). עד 2012 הוא שימש למחלות מסוימות בצורה של תרסיס אף.
