דלקת מפרקים פסוריאטית: טיפול תרופתי

מטרות הטיפול

  • שיפור הסימפטומטולוגיה
  • פעילות מחלה נמוכה, באופן אידיאלי הפוגה (היעלמות תסמיני המחלה).
  • מניעת נזק מבני ונורמליזציה של תפקוד.

המלצות טיפול

תרפים מבוסס על תפיסת הטיפול אל היעד, כלומר ציר זמן טיפולי הדוק והתמצאות ביעדים נוקשים.

  • להקלה על תסמיני שלד-שריר:
    • נוגדי דלקת לא סטרואידים תרופות (NSAIDs) כגון דיקלופנק or איבופרופן.
    • גלוקוקורטיקואיד זריקות (ראיות חלשות יותר ו כוח המלצה מאשר NSAIDs); גלוקוקורטיקואיד סיסטמי תרפיה מסומנת רק כאשר צעדים קונבנציונליים לא הצליחו לשפר את פעילות המחלה, אך יש בהם סיכון להחמרה עור הסימפטומים.
  • לאנטזיטיס פעילה (דלקת של החדרת גידים ליד המפרקים) ו / או דקטיליטיס (“אצבע דלקת ") שלא הגיבה כראוי ל- NSAID או לגלוקוקורטיקואיד זריקותמומלצים מעכבי TNF-alpha או מעכבי IL-12/23 או IL-27 החדשים (ראה להלן). על פי GRAPPA, הראיות הטובות ביותר לאנטזיטיס הן עבור מעכבי TNF-alpha ו- IL-12/23.

תרפים עם DMARD קונבנציונאלי יש לשקול מוקדם בחולים עם פריפריה דלקת פרקים, במיוחד אם ישנם נפוחים רבים המפרקים, נזק מבני עקב דלקת וחלבון גבוה בתגובה C (CRP) ו / או ביטויים רלוונטיים מבחינה קלינית רלוונטית. לפריפריה השולטת דלקת פרקים ללא טיפול DMARD מוקדם, הראיות הטובות ביותר הן ל- DMARD (מטוטרקסט, לפלונומיד, סולפסאלזין) וגידול נֶמֶק מעכבי גורם אלפא (TNF alpha). טיפול לשינוי מחלות: DMARDs (מחליפים אנטי-ראומטיים) תרופות).

  • DMARDs סינתטיים קונבנציונליים (csDMARDs) - טיפול קו ראשון.
    • אימונופרספרנטים
      • מתוטרקסט (MTX) - סוכן קו ראשון (במיוחד עם רלוונטי עור מְעוֹרָבוּת).
      • לחלופין: לפלונומיד
      • אזהרה: אם סטרואידים מנוהלים ללא דיכוי חיסוני במקביל, דלקת פרקים משתפרת אך קיים סיכון להחמרה דרמטית של פסוריאזיס!
    • סולפונאמידים (סולפסאלזין).
      • להדבקה קלה במפרקים
      • שיפור של 40% בעור
    • הערות:
      • בחולים עם דקטיליטיס פעילה (אצבע/ דלקת בוהן) ו / או דלקת עצם (דלקת של קשרי גיד / ראייה), ביולוגיה (bDMARDs) ניתן לתת כסוכנים מהשורה הראשונה במקום csDMARDs (מעכבי TNF-α או אנטגוניסט IL-12 / IL-23 או אנטגוניסט IL-17).
      • חולים עם תסמינים ציריים (תסמינים דלקתיים של עמוד השדרה או מפרק הסקרואיליאק (ISG; מפרק סקרואיליאק)): מעכבי TNF-α (אנטי TNF): סוכן קו ראשון.
  • אם המטופל אינו מגיב ל- csDMARD כרצונו: שימוש ב ביולוגיה (ביולוגים; bDMARDs); תרופה מילואים לעמידות בטיפול (טיפול קו שני).
    • שימוש מועדף: מעכבי TNF-α (נגד TNF).
      • ZEg, etanercept, infliximab, adalimumab
      • שיעורי תגובה גבוהים מבחינת יעילות בפסוריאזיס, מפרקים, דלקת עצב, דקטיליטיס, תסמינים ציריים ופגיעה מבנית במפרקים; הערות תופעות לוואי והתוויות נגד!
    • אם לא מתרחשת השפעה מספקת בטיפול של לפחות DMARD קונבנציונאלי אחד והתוויות נגד (התוויות נגד) למעכב TNF-α, ניתן לשקול שימוש באחת מהביולוגיות החדשות המכוונות לאינטרלוקין -12 / 23 או IL-17, אם יש צורך בשילוב עם מתוטרקסט:
      • אנטלוניסט אינטרלוקין -12 / אינטרלוקין -23 (אנטגוניסט IL-12 / IL-23): אני מאמין.
      • אנטגוניסט אינטרלוקין -17 (אנטגוניסט IL-17): secukinumab
      • שני האנטגוניסטים יעילים ביחס ל המפרקים, דקטיליטיס ואנטזיטיס.
  • כאשר לא ניתן לטפל בחולים עם תגובה לא מספקת לפחות ל- DMARD קונבנציונאלי אחד באמצעות ביולוגית בגלל התוויות נגד או סיכון גבוה לזיהום:
    • מעכב PDE-4 ("מטרת DMARDs סינתטיים"; TSDMARD): אפרילסט.

הערות נוספות

  • מכתב יד אדום אפרילסט (מעכבי PDE-4 אוראליים - "מטרת DMARDs סינתטיים (tsDMARDs)"): עדויות חדשות על מחשבות והתנהגות אובדניים.
  • מחקר שנערך על 996 חולים הראה כי התקדמות הרדיוגרפיה הופסקה בקרב 80 עד 88 אחוזים מכל חולי ה- PsA שטופלו ב- secukinumab, כאשר 300 מ"ג הוא היעיל ביותר מנה.