במהלך לֵב התקף, המכונה גם אוטם שריר הלב או פעימות לב, חלק משריר הלב (שריר הלב) מסופק פחות בגלל הפרעה במחזור הדם (איסכמיה). מחסור בחמצן זה גורם לחלק זה של לֵב תאי שריר למות. הפרעת הדם מתרחשת מכיוון שאחת מ כלי לספק את לֵב שריר חסום.
לכן, דם כבר לא יכול לזרום לתאים. אוטם שריר הלב נגרם כמעט תמיד על ידי הסתיידות כלי (טרשת עורקים). העורקים אחראים לספק לגוף עשיר בחמצן דם.
עורקי הלב נקראים עורקים כליליים, ואם הם מסותתים, זה נקרא מחלת לב כלילית (CHD). זה נגרם על ידי השפעות מזיקות על הקיר הפנימי של כלי (אנדותל). נזק זה לדופן כלי הדם מוביל לדלקת כרונית.
חומרים שומניים (LDL כולסטרול) ניתן להפקיד כעת בדופן הפנימית של הכלים שניזוקה בעבר. אלה גורמים לדלקת מתקדמת יותר ויותר של דופן כלי הדם. תאים דלקתיים, מה שמכונה מקרופאגים, נודדים דרך דם לשכבה הפנימית ביותר של דופן הכלי.
תאים אלה תופסים LDL כולסטרול (LDL כולסטרול הוא צורה תחבורתית של כולסטרול המיוצר בכמויות מוגברות במזונות עשירים מדי בשומן) ומנסים לפרק אותו. עם זאת, זה לא מצליח לחלוטין, בגלל היצע יתר של ה- LDL הפאגוציטים רוויים לאחר זמן מסוים. ואז הם הופכים לכביכול תאי קצף.
אלה נספים בכולסטרין. תאי הקצף נותרים בתוך Gefäßwand ומניחים חלק גדול מהלוחות. הדלקת גורמת להצטלקות ולפלאקים שומניים וסידניים.
אלה מקטינים את קוטר הכלי. עם זאת, הסכנה העיקרית של לוחות היא שהם יכולים להיקרע בכל עת. זו הסיבה השכיחה ביותר ל- התקף לב.
הלוחות מוקפים בדרך כלל בקליפה מוצקה, קורעים את הקליפה הזו ודם טסיות (תרומבוציטים) מיד מתחברים לדמעה כדי לסגור אותה. עם זאת, מכיוון שקוטר הכלי מצטמצם מאוד, עלולה להתרחש סגירה מוחלטת. כתוצאה מכך אספקת הדם נקטעת ו התקף לב מתרחשת.
תאי שריר הלב מתחילים למות לאחר 15-30 דקות ללא אספקת חמצן. מדוע חלק מהלוחות קרעים ואחרים נשארים יציבים קשה לומר. מספר גבוה של חלקים שומניים ומעט סידן אמור להגביר את הסיכון לקרוע.
גירויים דלקתיים כרוניים, כגון עישון, גם להגדיל את ההסתברות ל- צלחת קְרִיעָה. הרגלים וגורמים מסוימים מעלים את ההסתברות להסתיידות הכלים באופן כללי עורקים כליליים באופן מיוחד. זֶה טרשת עורקים מגדיל גם את הסיכון לקבל התקף לב.