- ג'ין X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Circulation C reactive protein in דלקת מפרקים ניוונית: סקירה שיטתית ומטא-אנליזה. אן ראום דיס. אפריל 2015; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20 בדצמבר.
פתוגנזה (התפתחות מחלה)
בלאי הקשור לגיל אינו הגורם ל דלקת מפרקים ניוונית; אלא פגיעה חריפה במפרק סָחוּס מטראומה או זיהום הוא בדרך כלל בתחילת הרס המפרקים. סינתזת מטריקס לא מספקת ו / או מוות מוגבר של תאים של כונדרוציטים (סָחוּס תאים) נדונים כמנגנונים פתוגנטיים. ניתן לראות את הפתומכניזמים הבאים בדלקת מפרקים ניוונית:
- אוסטאוארתריטיס בגלל מוגזם לחץ על המפרק.
- דלקת מפרקים ניוונית עקב עצם נחותה או סָחוּס.
דלקת מפרקים ניוונית ראשונית מתרחשת כתוצאה מעומס ישיר או עקיף של המפרקים. עומס יתר ישיר מתרחש במהלך עבודה כבדה או ספורט *. עומסי יתר עקיפים כוללים הפחתה בהתחדשות הסחוס כתוצאה מהפרעות הזדקנות או מטבוליות. סיבה נוספת לדלקת מפרקים ניוונית ראשונית היא רפיון במפרקים (חוסר יציבות במפרקים). * ספורט, לעומת זאת, בריא רק כל עוד המפרקים לא נפגעים בתהליך או שאין תנאים קיימים מראש. דלקת מפרקים ניוונית משנית יכולה להתרחש כתוצאה מ:
- מומים מולדים
- תקלות
- הפרעות / מחלות אנדוקרינולוגיות
- הפרעות / מחלות מטבוליות
- מחלות מפרקים דלקתיות
- דלקת מפרקים כרונית ולא דלקתית (מחלת מפרקים).
- מחלת מפרקים ראומטית
- פוסט טראומטי (לאחר טראומה משותפת / פגיעה במפרק; נקע - נקע / נקע).
- תפעול
Rhizarthrosis בדרך כלל מופיע באופן ספונטני, כלומר, בדרך כלל אין קשר לטראומה (פציעה) קודמת או למחלות דלקתיות או ראומטיות.
- תפעול
דלקת מפרקים ניוונית ודלקת (דלקת).
נראה כי דלקת בדרגה נמוכה ממלאת תפקיד גדול יותר בדלקת מפרקים ניוונית (דלקת מפרקים ניוונית אנגלית) מאשר שינויים רדיולוגיים במונחים של דלקת מפרקים ניוונית (סימני התנוונות). זה הוצג על ידי קביעת רמות הסרום של hs-CRP (רגישות גבוהה ל- CRP; פרמטר דלקתי), שהוגדלו באופן משמעותי אך באופן סטטיסטי בהשוואה לקבוצת הביקורת. מבחינה קלינית, כ- 50% מחולי דלקת מפרקים ניוונית מראים סימנים של דלקת סינוביאלית. הסימנים של דלקת הסינוביטיס (דלקת בקרום הסינוביאלי) ניתנים לגילוי אפילו עם תסמינים קלים ושינויים מבניים מוגבלים בלבד. חדירת תאים חיסונית אופיינית עם מונוציטים/ מקרופאגים ו- T לימפוציטים ניתן לזהות (תאי CD4 T). יתר על כן, ציטוקינים (גידול נֶמֶק גורם אלפא (TNF-α); IFN-γ /אינטרפרוןבתהליך זה מופיעים גורמי גדילה ונוירופפטידים. המתווכים מגרים בין היתר ציטוקינים פרו-דלקתיים ("דלקת-דלקתיים").
אטיולוגיה (גורם)
סיבות ביוגרפיות
- נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות: למשל, ויטמין D קולטן (VDR) גֵן פולימורפיזמים.
- היו קשרים משמעותיים בין פולימורפיזם אפאל VDR לבין דלקת מפרקים ניוונית בקרב האוכלוסייה האסיאתית, אך לא בקרב כלל האוכלוסייה.
- היה גם קשר מובהק סטטיסטית בין פולימורפיזמים של FokI לבין דלקת מפרקים ניוונית; עם זאת, תוצאה זו נגזרה משני מחקרים בלבד
- גיל - ניוון סחוס הקשור לגיל עקב ירידה בפעילות המטבולית.
- עיסוקים - עיסוקים עם עומסים פיזיים כבדים לאורך זמן (למשל עובדי בניין).
סיבות התנהגותיות
- פעילות גופנית
- עומס יתר של הסחוס:
- חוסר בפעילות גופנית - מכיוון שהסחוס מקבל את מרכיבי המזון שלו מהנוזל הסינובי, הוא מסתמך על העברת המפרק לצמיחת סחוס
- נזק תזונתי (למשל, מנוחה ארוכה בגבס).
- עומס יתר של הסחוס, למשל, על ידי ספורט תחרותי וביצועים גבוהים או עומסים פיזיים כבדים לאורך זמן.
- עומס יתר של הסחוס:
סיבות הקשורות למחלות
- מחלות מפרקים דלקתיות
- צנית (דלקת מפרקים אוריקה / דלקת מפרקים הקשורה לחומצת השתן או צנית טופית) / היפרוריקמיה (עלייה ברמות חומצת השתן בדם)
- מחלת מפרקים ראומטית
- פוסט-טראומטי (לאחר טראומה משותפת / פגיעה במפרק).
אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.
