דפולריזציה: פונקציה, משימות, תפקיד ומחלות

דפולריזציה היא ביטול הפרשי המטען בשני צדי הממברנה של תא עצב או שריר. פוטנציאל הממברנה משתנה לתוצאה פחות שלילית. במחלות כגון אֶפִּילֶפּסִיָה, התנהגות הדפולריזציה של תאי עצב משתנה.

מהי דפולריזציה?

דפולריזציה היא ביטול הפרשי המטען בשני צדי הממברנה של תא עצב או שריר. קיטוב קיים בין שני הצדדים של שלם תא עצב קרום במנוחה, המכונה גם פוטנציאל קרום. מוטות חשמל נוצרים ב קרום תא כתוצאה מהפרדת מטענים. דפולריזציה היא אובדן המאפיינים הללו כפי שהיא מתרחשת בתחילת עירור. לפיכך, במהלך הדפולריזציה מבוטל לרגע הפרש המטענים בין שני צדי הקרום הביולוגי. בנוירולוגיה, דפולריזציה היא שינוי בפוטנציאל הממברנה לערכים חיוביים או פחות שליליים, כפי שקורה כאשר פוטנציאל פעולה זה עבר. שחזור הקיטוב המקורי מתרחש לקראת סוף תהליך זה ומכונה גם רפולריזציה. ההפך מדפולריזציה מובן כהיפרפולריזציה, שבה המתח בין קרום ביולוגי ומחוצה לו מתחזק עוד יותר, ועולה מעבר למתח של פוטנציאל המנוחה.

פונקציה ומשימה

קרומי התאים הבריאים תמיד מקוטבים וכך מציגים פוטנציאל קרום. פוטנציאל הממברנה הזה נובע מההבדל ביון ריכוז משני צידי הקרום. לדוגמה, משאבות יונים ממוקמות ב קרום תא של נוירונים. משאבות אלה מייצרות באופן קבוע לא שוויוני הפצה על משטח הממברנה, השונה מהמטען בצד הפנימי של הממברנה. באופן תאיים, יש אפוא עודף של יונים שליליים ואת קרום תא טעון חיובי יותר מבחוץ מאשר מבפנים. התוצאה היא הבדל פוטנציאלי שלילי. לקרום התא של הנוירונים יש חדירות סלקטיבית ולכן הוא חדיר בצורה שונה עבור מטענים שונים. בשל תכונות אלה, נוירון מציג פוטנציאל ממברנה חשמלית. במצב מנוחה, פוטנציאל הממברנה נקרא פוטנציאל מנוחה והוא בערך -70 mV. תאים מוליכים חשמלית דפולריזציה ברגע ש פוטנציאל פעולה מגיע אליהם. מטען הממברנה מוחלש במהלך הדפולריזציה כאשר תעלות יונים נפתחות. יונים זורמים לקרום דרך התעלות הפתוחות באמצעות דיפוזיה, וכך מורידים את הפוטנציאל הקיים. לדוגמה, נתרן יונים זורמות אל תוך תא עצב. שינוי מטען זה מאזן את פוטנציאל הממברנה ובכך הופך את המטען. לפיכך, במובן הרחב ביותר, הממברנה עדיין מקוטבת במהלך פוטנציאל פעולה, אבל בכיוון ההפוך. בנוירונים, דפולריזציה היא סף משנה או סופר-סגר. הסף מתאים לפוטנציאל הסף לפתיחת תעלת יונים. בדרך כלל, פוטנציאל הסף הוא כ -50 mV. ערכים גדולים יותר מניעים את תעלות היונים להיפתח ולהפעיל פוטנציאל פעולה. דפולריזציה תת-גברית גורמת לפוטנציאל הממברנה לחזור לפוטנציאל הממברנה המנוחה ואינו מעורר פוטנציאל פעולה. בנוסף לתאי עצב, תאי שריר מסוגלים גם לדפולריזציה כאשר פוטנציאל פעולה מגיע אליהם. מסיבי עצב מרכזיים, עירור מועבר לסיבי שריר דרך לוח הקצה המוטורי. לשם כך, לוחית הקצה כוללת ערוצי קטיון שיכולים להתנהל נתרן, אשלגן ו סידן יונים. נתרן ו סידן זרמי יונים במיוחד זורמים בערוצים בגלל כוחות ההנעה המיוחדים שלהם, ובכך depolarizing תא השריר. בתא השריר פוטנציאל צלחת הקצה עולה מפוטנציאל הממברנה המנוחה לפוטנציאל המחולל שנקרא. זהו פוטנציאל אלקטרוטוני, שבניגוד לפוטנציאל הפעולה, מתפשט באופן פסיבי על פני קרום סיבי השריר. אם פוטנציאל הגנרטור הוא סף עליון, פוטנציאל פעולה נוצר על ידי פתיחת תעלות הנתרן ו- סידן יונים זורמות פנימה. לכן, התכווצות שרירים מתרחשת.

מחלות והפרעות

In מערכת העצבים מחלות כגון אֶפִּילֶפּסִיָה, התנהגות הדפולריזציה הטבעית של תאי עצב משתנה. רגישות יתר היא התוצאה. התקפים אפילפטיים מאופיינים בפריקה חריגה של אסוציאציות עצביות המשבשות את הפעילות הרגילה של מוֹחַ עם זאת, תפיסות והפרעות חריגות של תפקוד מוטורי, חשיבה כמו גם תודעה מתרחשות. מוֹקְדִי אֶפִּילֶפּסִיָה משפיע על מערכת הלימבית or ניוקורטקס. העברה גלוטמטרגית מפעילה פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר במשרעת גבוהה באזורים אלה. לפיכך, תעלות סידן ממברניות מופעלות ועוברות דפולריזציה ארוכת טווח במיוחד. באופן זה, מופעלים פרצי פוטנציאל פעולה בתדירות גבוהה האופייניים לאפילפסיה. הפעילות החריגה מתפשטת במצטבר של כמה אלפי נוירונים. קישוריות סינפטית מוגברת של נוירונים תורמת גם לייצור ההתקפים. הדבר נכון גם לגבי מאפייני קרום פנימיים חריגים, הכוללים בעיקר תעלות יונים. מנגנוני העברה סינפטיים משתנים לעתים קרובות במובן של שינויים בקולטן. התקפים מתמשכים נחשבים כתוצאה ממערכות לולאה סינפטיות שעשויות להיות כרוכות יותר מוֹחַ אזורים. לא רק באפילפסיה משתנים תכונות הדפולריזציה של נוירונים. רַבִּים תרופות מראים גם השפעות על דפולריזציה ומתבטאים בתור רגישות יתר או רגישות יתר. אלה תרופות לכלול, למשל, מרפי שרירים, שגורמים להשלים הַרפָּיָה של שרירי השלד על ידי הפרעה למרכז מערכת העצבים. אדמינסטרציה נפוץ, למשל, בעמוד השדרה ספסטיות. באופן ספציפי, דה-פולריזציה מרפי שרירים יש להם השפעה מעוררת בקולטן השרירים, מה שגורם לדפולריזציה לאורך זמן. בתחילה השרירים מתכווצים לאחר התרופה מנהל, מעורר רעידות שרירים לא מתואמות, אך זמן קצר לאחר מכן הם גורמים לשיתוק רפוי של השרירים בהתאמה. כאשר הדה-קיטוב של השרירים נמשך, השריר הוא לרגע בלתי נרגש.