סיווג מבוסס אטיולוגית (סיבתי) על פי המלצות האמריקאי סוכרת האגודה (ADA) ו- WHO מוצגת בטבלה שלהלן.
סיווג סוכרת
I. סוכרת מסוג 1 - מחסור מוחלט באינסולין עקב הרס (הרס) של תאי ß (אתר ייצור האינסולין):
- סוג 1 א: צורה בתיווך חיסונית צורה מיוחדת: LADA (אוטואימונית סמויה סוכרת (עם הופעה) אצל מבוגרים) - סוכרת מסוג 1 עם ביטוי בבגרות (> 25 שנים); אינסולין מחסור מתפתח לאט יחסית. לא אינסולין דרישה בששת החודשים הראשונים, איתור GAD-Ak (חומצה גלוטמית דקארבוקסילאז; באנגלית: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; אנזים ספציפי לתאים).
- סוג 1b: צורה / מחלה אידיופטית המתפתחת ללא סיבה מוחשית (נדירה באירופה).
II סוכרת סוג 2 - 4 גורמים בדרגות חומרה שונות עומדים בבסיס זה:
- אינסולין עמידות (השפעה מופחתת או מבוטלת של הורמון האינסולין).
- פגם בהפרשה ("הנוגע להפרשה") של תאי ה- ß.
- פגם בהפרשה של תאי A (היפר-גלוקאגוניזם / הפרשה מוגברת של גלוקגון → רמת הגלוקוז בדם ↑)
- אפופטוזיס פרוגרסיבי (מוות של תאים מתוכנת) של תאי ß.
III. צורות ספציפיות אחרות של סוכרת עם סיבה ידועה
- ת. פגמים גנטיים בתפקוד תאי β (תורשה דומיננטית אוטוזומלית) - "הופעת הבגרות סוכרת של הצעירים ”(MODY) ללא זיהוי אוטומטי של Ak ו- השמנה. ביטוי לפני גיל 25. כ- 1% מכלל חולי הסוכרת. כיום קיימות 11 צורות ידועות, מהן ארבע הצורות הנפוצות הבאות מהוות כ- 90% מכל המקרים של MODY (כל הצורות האחרות של סוכרת MODY מופיעות ≤ 1% ולכן אינן רשומות כאן):
טופס MODY גֵן הקיצור כרומוזום PPh הערות MODY 1 (כ -3%) גורם גרעיני הפטוציטים 4 אלפא HNF-4 אלפא 20q הפרשת אינסולין מופחתת, ירידה בסינתזת הגליקוגן. נמוך טריגליצרידים (דם שומנים). MODY 2 (כ -15%) גלוקוקינאז GK 7p הפרשת אינסולין מופחתת קורס קל, בדרך כלל ללא סיבוכים מאוחרים MODY 3 (כ -70%) גורם גרעיני הפטוציטים 1 אלפא HNF-1 אלפא 12q הפרשת אינסולין מופחתת כליה ("קשורה לכליות") גלוקוזוריה (הפרשת גלוקוז בשתן) MODY 5 (כ -3%) גורם גרעיני הפטוציט 1 בטא HNF-1 בטא 17q הפרשת אינסולין מופחתת ציסטות בכליות, מומים באברי המין (מומים במין)
- ב.ליקויים גנטיים בפעולת האינסולין.
- ג. מחלות בלבלב האקסוקריני / מחלת הלבלב הקשורות לייצור לא מספיק של אנזימי עיכול (דלקת לבלב כרונית / דלקת לבלב כרונית): סוכרת משנית לגידול בלבלב נקראת גם סוכרת מסוג 3c.
- ד. אנדוקרינופתיה / מחלות הנגרמות כתוצאה מפגיעה בתפקוד בלוטות האנדוקרינה או מפעולה לקויה של הורמונים (אקרומגליה, אלדוסטרונום, תסמונת קושינג, גלוקגונום, יתר לחץ דם, פיוכרומוציטומה, סומטוסטטינומה).
- ה. המושרה על ידי תרופות (למשל גלוקוקורטיקואידים, הורמוני בלוטת התריס, בטא-אדרנרגיות, תיאזידים, אמצעי מניעה הורמונליים); ראה גם בקטע "השפעות סוכרתתיות עקב תרופות"
- ו. זיהומים (למשל מולדים) אדמת זיהום, זיהום CMV).
- G. צורות נדירות שנקבעו באופן אימונולוגי (למשל, קולטן אנטי אינסולין נוגדנים).
- H. תסמונות גנטיות הקשורות מדי פעם לסוכרת (למשל, תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר, תסמונת טרנר).
IV. סוכרת גסטראלית (GDM)
הצעה לסיווג חדש לסוכרת מסוג 2
המחברים, בראשות פרופסור לייף גרופ ממרכז הסוכרת מאוניברסיטת לונד בשוודיה, מציעים סיווג חדש לסוכרת מסוג 2 המבוסס על:
גיל אבחון, BMI (אינדקס מסת גוף), HbA1c, תפקוד תאי בטא (HOMA 2B: הערכת תפקוד תאי בטא על בסיס ריכוז פפטיד C), עמידות לאינסולין (HOMA2-IR: הערכת רגישות לאינסולין) ונוגדנים עצמיים (חומצה גלוטמית) נוגדנים לדקרבוקסילאז (נוגדני GAD; זיהוי חולים עם סוכרת אוטואימונית), הם מציעים חלוקה לחמש צורות אצל מבוגרים:
| אשכול | תיאור | תסמינים קליניים / מעבדה | קבוצת גיל | תפקוד תאי בטא | תדר | תרפים |
| 1 | סוכרת אוטואימונית קשה (SAID); למעשה סוכרת LADA: תלויה באינסולין סמוי סוכרת בבגרות). |
|
ביטוי בבגרות הצעירה יותר | תאי בטא הרוסים (= ללא ייצור אינסולין) | 6-15% 22% | חולים זקוקים לטיפול באינסולין בשלב מוקדם של הקורס |
| 2 | סוכרת קשה עם אינסולין (SIDD): דומה לאשכול 1. |
|
אנשים מושפעים הם בדרך כלל צעירים ורזים | מחסור ברור באינסולין | 9-20% 3% | חולים זקוקים לעיתים קרובות לאינסולין מוקדם יחסית |
| 3 | סוכרת קשה עמידה לאינסולין (SIRD) |
|
עמידות משמעותית לאינסולין בזמן האבחון | 11-17% 11% | ||
| 4 | סוכרת קלה הקשורה להשמנה (MOD) |
|
מטבוליזם מופרע פחות מאשר בחולים באשכול 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | סוכרת קלה הקשורה לגיל (MARD) בחולים קשישים |
|
חולים מבוגרים יותר | 39-47% 35% |
לדברי החוקרים, כל חמשת הצורות היו שונות מבחינה גנטית, כך שהן היו סוגים שונים ולא שלבי מחלה. יתר על כן, החוקרים ציינו כי רבים מחולי אשכולות 1 + 2 לא קיבלו אינסולין בביטוי.
