פרפור פרוזדורים: מחלות כתוצאה מכך

להלן המחלות או הסיבוכים החשובים ביותר שעשויים לתרום מפרפור פרוזדורים (VHF):

מערכת הנשימה (J00-J99)

  • הפרעות נשימה הקשורות לשינה:
    • קשורה לשינה חסימתית נשימה הפרעות (דרכי נשימה חסומות).
    • הפרעות נשימה מרכזיות הקשורות לשינה, בהן דרכי הנשימה נותרות פתוחות אך דפוס הנשימה משתנה עם ירידה בנשימה ובדום נשימה (דום נשימה בשינה)

מערכת הלב וכלי הדם (I00-I99).

  • עורק חריף סְפִיגָה של הגפיים.
  • אי ספיקת חדר ימין חריפה (RHV) עקב עלייה בטעינה מוקדמת
  • אנגינה פקטוריס ("חזה אֲטִימוּת"; הופעה פתאומית של כְּאֵב ב לֵב שטח).
  • אפופלקסי (שבץapoplexy: פי 2.42; אפופלקסיה איסכמית: פי 2.33); ראה גם גורמים פרוגנוסטיים] → סיכון לדמנציה ↑
    • נשים נפגעות בתדירות גבוהה פי שניים מגברים (יחס שיעור 1.99; 95 אחוז רווח ביטחון: 1.46 עד 2.71)
    • סוכרת דו קיומית מגדילה את הסיכון לאפופלקסיה:
      • חולים עם יותר מ -3 שנים סוכרת היה בסיכון גבוה בשיעור 74% בהשוואה לחולים עם משך זמן קצר יותר (יחס סיכון: 1.74)
      • לא שליטה גליקמית גרועה עם HbA1c רמות מעל 9% (יחס סיכון מותאם: 1.04) ולא פחות חמור היפרגליקמיה עם HbA1c רמות בין 7-8.9% (יחס סיכון: 1.21) הביאו לעלייה משמעותית בסיכון לשבץ איסכמי (ביחס לנורמוגליקמיה)
    • פרפור פרוזדורים לאחר ניתוח מעקפים (מנבא עצמאי של אפופלקסיה (יחס סיכון [HR]: 1.53, רווח סמך 95% [CI]: 1.06-2.23, p = 0.025))
  • לֵב כישלון (אי ספיקת לב; סיכון מוגבר פי 6).
    • טכיקרדיה VHF (VHF עם קצב לב> 100 פעימות לדקה) (VHF יכול להשפיע קשות על תפוקת הלב ותפקוד החדר השמאלי); נשים מושפעות 16% בתדירות גבוהה יותר מגברים
    • גורמים הקשורים להתפתחות אי ספיקת לב הם (כאן: 62% מעורבים בעליית הסיכון):
      • לעשן
      • השמנת יתר (מדד מסת הגוף ≥30 ק"ג / מ"ר)
      • סוכרת
      • לחץ דם מוגבר (לחץ דם סיסטולי> 120 מ"מ כספית)
  • הפרעות בקצב הלב:
    • הולכה טכיקרדית עם קצב חדרית גבוה.
    • פרפור חדרים (הפרעות קצב לב ללא דופק מסכנות חיים בהן מתרחשות התרגשויות מופרעות בחדרים ושריר הלב אינו מתכווץ עוד באופן מסודר)
  • אוטמים מוחיים, שקטים → דמנציה סיכון ↑ (גדל עד פי שלוש).
  • כְּלִילִי לֵב מחלה (CHD) (פי 1.61).
  • אוטם שריר הלב (התקף לב)
    • הגורם השכיח ביותר לתסחיף כלילי (סתימת עורקים כליליים) המוביל לאוטם שריר הלב ללא מעורבות CHD (מחלת עורקים כלילית; מחלת עורקים כלילית); נשים נפגעות 55% בתדירות גבוהה יותר מגברים
    • הפחתת סיכון עם לאויטמין Kנוגדי קרישה אוראליים תלויים (NOAK): שיעורי מוחלטים לאוטם שריר הלב לשנה נעו בין 1-1.1
  • מחלה חסימתית עורקית היקפית (PAVD) - היצרות מתקדמת או סְפִיגָה של העורקים המספקים את הידיים / (לרוב יותר) את הרגליים, בדרך כלל בגלל טרשת עורקים (טרשת עורקים, התקשות העורקים) (פי 1.31).
  • מוות לב פתאומי (PHT) (פי 1.88).
  • ריאה תסחיף - סְפִיגָה של ריאתי עורק.
  • טרומבואמבוליזם של חוץ-גולגולתי כלי (1 מתוך 10 מקרים) עם איסכמיה חריפה בגפיים התחתונות (58%), בגפיים העליונות (10%) או אחרת איברים פנימיים (32% בשטח כלי הדם הקרביים-אסנטריים); שכיחות של 0.24% לשנה (שיעור איסכמי שבץ: 1.92% לשנה); התמותה של 30 יום הייתה גבוהה באותה מידה לאחר תסחיף מערכתי כמו לאחר אפופלקסיה (24 לעומת 25%)

פֶּה, הוושט (מקטרת מזון), בטןומעיים (K00-K67; K90-K93).

  • איסכמיה במעי (ב 40-50% מהמקרים, מדובר בעורק תסחיף (חסימת כלי דם על ידי תסחיף / תקע כלי דם), בדרך כלל באזור ה- A. mesenterica; תסמינים: קשים כאב בטן, בטן מורחבת, רכה ובצקית (עכשיו נותרו 12 שעות מהסימפטומטולוגיה עם כאב חד ובטן רכה (שלום רקוב) ל הלם סימפטומטולוגיה); אִבחוּן: אנגיוגרפיה; CT ספירלה רב-פרוסה; תרפיה: כריתת בטן (חתך בטן), גילוי מעי חיוור בצבע בהיר עם "סימני זברה" שיש לבצע כריתה. הערה: בשום מקרה לא תפר פצע כירורגי מיד שוב, בגלל הלחץ התוך בטני הגבוה יגרום נזק נוסף, ולכן לפרוסטומה (נוצר באופן מלאכותי קשר בין חלל הבטן לעולם החיצון), כך שניתן "מבט שני").

נפש - מערכת עצבים (F00-F99; G00-G99).

  • הפרעת חרדה
  • דכאון
  • נדודי שינה (הפרעות שינה)
  • גירעונות קוגניטיביים או דמנציה (ללא אפופולקסיה).

תסמינים וממצאים קליניים ומעבדתיים לא תקינים שאינם מסווגים במקומות אחרים (R00-R99).

  • קוצר נשימה (קוצר נשימה)
  • סינקופה (אובדן הכרה קצר; כרוני פרפור פרוזדורים).
  • סחרחורת (סחרחורת)

מערכת גניטורינארית (כליות, דרכי שתן - איברי מין) (N00-N99).

  • כרוני כליה מחלה (פי 1.64).

עוד

  • תמותה מוגברת (פי 1.7); (פי 1.46).
  • תמותה מכל הסיבות (שיעור תמותה מכל הסיבות) 4.63% בשנה בקרב משתתפים שקיבלו נוגדי קרישה (כל אחד מהם NOAK (נוגדי קרישה אוראליים חדשים) או וורפרין):
    • 46% מקרי מוות כתוצאה מסיבות לב:
      • 28% מוות / הפרעות קצב לב פתאומיות.
      • 15% אי ספיקת לב (אי ספיקת לב)
      • 6% אפופלקסיה / מערכתית תסחיף ומדמם.
      • 3% אוטם שריר הלב (התקף לב)
    • 13% מחלות ממאירות (מחלות גידולים).
    • 9% זיהומים

    NOAKs הפחיתו באופן מתון אך באופן משמעותי יותר את התמותה מכל הסיבות (שיעור התמותה מכל הסיבות) בהשוואה ל קומדין 4.46% לעומת 4.87% לשנה; הפחתת סיכון יחסית: 10%; שיעור סיבוכי דימום קטלניים (בעיקר דימום תוך מוחי (ICB); דימום מוחי)) היה חצוי (0.19% לעומת 0.38% לשנה

  • קורס של למעלה מ -17,100 חולי VHF במשך שנתיים:
    • 30% עלייה בתמותה בארבעת החודשים הראשונים (בעיות הסתגלות עם ויטמין K אנטגוניסטים, VKA).
    • תוך שנתיים: 7% מהחולים מתים:
      • 40% סיבת מוות קרדיווסקולרית:
        • 11% אי ספיקת לב
        • 7.5% מוות לב פתאומי
        • התקפי לב ושבץ איסכמי: 5-6%.
    • מסקנה: רוב החולים מתו מסיבות שלא היו יכולות להיות מושפעות מנוגדי קרישה:
      • 36% גידולים, אי ספיקת נשימה או זיהומים.
      • 24% לא היו סיבה מדויקת לקבוע
  • תמותה קרדיווסקולרית (תמותה הקשורה ללב ולכלי דם):
    • תמותה קרדיווסקולרית (פי 2.03).
    • לנשים יש סיכון לתמותה קרדיווסקולרית גבוהה ב 93% בהשוואה לגברים

גורמים פרוגנוסטיים

  • פרוזדורים קצרים טכיקרדיה/פרפור פרוזדורים (AT / AF) פרקים, כלומר לפחות שלושה מתחמי פרוזדורים מוקדמים ברציפות אלקטרוקרדיוגרמה (ECG), בקולקטיב של 300 קוצבי לב ו -300 נשאי ICD, לא היה סיכון מוגבר לאירועים קליניים בהשוואה לחולים ללא פרקי AT / AF. נושאי ICD עם פרקי AT / AF ארוכים הגדילו באופן משמעותי את הסיכון (OR 1.57, p = 0.006 ).
  • AHRE תת קליני (פרק קצב פרוזדורים גבוה) - כל AHRE תת קליני (פרק קצב פרוזדורי; קצב פרוזדורים> 190 פעימות לדקה במשך שש דקות לפחות) נרשם למשך 3 חודשים בחולים עם קוצב לב או ICD שתלים באמצעות קוצב לב או מערכות ICD. בתקופת מעקב של 2.5 שנים נרשמו התרחשות של עלבונות איסכמיים ותסחיף סיסטמי. תוצאות: חולים בהם התגלה AHRE ללא תסמינים בשלושת החודשים הראשונים היו בסיכון גבוה פי 2.5 לאפופלקסיה במעקב. תקופה (יחס סיכון, 2. 50; רווח בר-סמך 95%, 1.28 עד 4.89; P = 0.008) בניתוח חדש של נתונים ממחקר ASSERT, רק> 24 שעות של AF תת קליני מתמשך נקשר לעלייה משמעותית בסיכון ל apoplexy (שבץ) ותסחיף סיסטמי (יחס סיכון מותאם: 3.24, p = 0.003).
  • ככל שהפיברוזיס פרוזדורי השמאלי בולט יותר (פיברוזיס ב אטריום שמאלי) בחולים עם VCF, כך הסיכון לאפופלקסיה גבוה יותר. פיברוזיס פרוזדורי שמאל הוכמת על ידי בדיקת MRI לב מוגברת בניגוד. הקבוצה עם פיברוזיס פרוזדורי הדרגתי ביותר (שלב IV) הייתה בסיכון גבוה ב 67% לאירועים לב וכלי דם (אפופלקס / שבץ מוחי או TIA, אוטמים בשריר הלב / התקפי לב, אי ספיקת לב/ אי ספיקת לב) מאשר הקבוצה עם הדרגה הנמוכה ביותר של פיברוזיס (שלב I). מסקנה: יתכן פרוזדורים קרדיומיופתיה (מחלת שריר הלב של פרוזדורים) - פיברוזיס פרוזדורי שמאל - ולא קצב לב הוא הגורם להשלכות (סיבוכים) הקשורים לפרפור פרוזדורים.
  • במחקר שנערך על יותר מ -6,500 חולים עם AF שטופלו ב- חומצה אצטילסליצילית (ASA), שיעור האפופלקסיה האיסכמית היה 2.1% לשנה עבור AF פרוקסיסמלי, 3.0% עבור AF מתמשך ו -4.2% עבור AF קבוע. גם כאשר נלקח בחשבון הגיל, סיווג פרפור פרוזדורים הוכיח כמנבא סיכון עצמאי חזק.
  • השיעור הגבוה ביותר של אפופלקסיה בקרב חולי AF קשישים נצפה בשלושים הימים הראשונים לאחר תחילת הטיפול ב- קומדין תרפיה (סוכן מקבוצת 4-הידרוקסיקומרין; שייך ל- ויטמין K אנטגוניסטים; (6.0% לשנה אדם; רווח סמך 95%, 5.5-6.4% לעומת קבוצת ביקורת: 1.6% לשנה; 95% רווח ביטחון, 1.5-1.6%).
  • דכאון מחמיר את הסימפטומים הגופניים של AF.