תסמונת פרקינסון: תסמינים, התקדמות, טיפול

סקירה קצרה

• תסמינים: תנועות איטיות, חוסר תנועה, נוקשות שרירים, רעידות במנוחה, חוסר יציבות של יציבה זקופה, הבעת פנים נוקשה
• מהלך ופרוגנוזה: מחלה מתקדמת, חשוכת מרפא; פרוגנוזה תלויה כמובן; עם טיפול מיטבי, תוחלת החיים לרוב נורמלית
• גורמים: מוות של תאים מייצרי דופמין במוח; לעתים קרובות סיבות לא ידועות, חלקן נגרמות על ידי תרופות ורעלים או שינויים גנטיים
• בדיקות: בדיקה גופנית ונוירולוגית, בדיקת L-dopa, טומוגרפיה ממוחשבת (CT), הדמיית תהודה מגנטית (MRI)
• טיפול: תרופות (כגון לבודופה), פיזיותרפיה, ריפוי בדיבור, ריפוי בעיסוק, גירוי מוחי עמוק (THS)

מה זה פרקינסון?

מחלת פרקינסון, הנקראת גם מחלת פרקינסון, מחלת פרקינסון או - בשפת הלשון - שיתוק רועד, היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מערכת העצבים המרכזית. במחלה מתקדמת, ניוונית עצבית זו, מתים תאי עצב מסוימים במוח המייצרים את הנוירוטרנסמיטר דופמין.

גברים ונשים מושפעים ממחלת פרקינסון בערך באותו שיעור. הגיל הממוצע בזמן האבחון הוא בסביבות ה-60. רק כעשרה אחוז מהנפגעים מפתחים את המחלה לפני גיל 40.

מהם התסמינים של פרקינסון?

תסמונת פרקינסון מתפתחת בדרך כלל בהדרגה. אצל אנשים רבים, המחלה מתבשרת בתחילה על ידי תסמינים מוקדמים לא ספציפיים לפני הופעת הפרעות התנועה האופייניות.

תסמיני פרקינסון בשלבים הראשונים

סימנים של מחלת המוח המתקדמת מופיעים אצל אנשים מסוימים שנים לפני התסמינים העיקריים:

• אנשים מושפעים מדברים, צוחקים או מניעים תנועות תוך כדי חלום מכיוון שפעילויות אלו אינן חסומות אצלם במהלך שנת החלום (הפרעת התנהגות שנת REM), כפי שקורה אצל אנשים בריאים.
• חוש הריח מופחת או נכשל לחלוטין (היפוזמיה/אנוסמיה).
• ישנן הפרעות תחושתיות וכאבים בשרירים ובמפרקים, בעיקר בצוואר, בגב ובגפיים.
• פעילויות כמו קימה, כביסה או התלבשות נמשכות זמן רב יותר מבעבר.
• כתב היד נראה צפוף והופך קטן יותר, במיוחד בסוף שורה או עמוד.
• אנשים מושפעים מרגישים נוקשים, רעועים ולא יציבים.
• הבעות הפנים פוחתות והפנים מאבדות את הבעתן.
• אנשים מושפעים הם לעתים קרובות עייפים ועייפים וזזים מעט.
• שינויים בחיי הרגש מתרחשים. לדוגמה, הנפגעים מדוכאים או עצבניים ללא סיבה מיוחדת, נסוגים חברתית ומזנחים את התחביבים שלהם.

רבים מתסמיני פרקינסון מוקדמים אלה הם מאוד לא ספציפיים. כל כך הרבה סיבות אחרות אפשריות, כמו גיל מתקדם. לכן הם לרוב אינם מזוהים כסימנים מוקדמים לפרקינסון.

הסימן המוקדם החשוב ביותר הוא הפרעת התנהגות שינה REM: אלה שמפגינים צורה זו של הפרעות שינה נמצאים בדרך כלל בסיכון מוגבר למחלות ניווניות עצביות. אלו הן מחלות פרוגרסיביות הכוללות אובדן של תאי עצב. רוב האנשים עם הפרעת התנהגות שינה REM מפתחים מאוחר יותר את מחלת פרקינסון. אחרים מפתחים צורה ספציפית של דמנציה (דמנציה בגוף Lewy).

תסמינים עיקריים (סימפטומים קרדינליים) במחלת פרקינסון

בשלב המתקדם של מחלת הפרקינסון באות לידי ביטוי הפרעות התנועה האופייניות. קרובי משפחה וחברים לעתים קרובות מבחינים בכך מוקדם יותר מאשר האדם המושפע עצמו. ברוב המקרים, תסמיני הפרקינסון מתחילים בצד אחד, כלומר רק בצד אחד של הגוף. בהמשך הם התפשטו גם לצד השני. במהלך המחלה הם גם הופכים בולטים יותר.

התסמינים האופייניים של פרקינסון הם:

• אנשים מושפעים הם לעתים קרובות עייפים ועייפים וזזים מעט.
• שינויים בחיי הרגש מתרחשים. לדוגמה, הנפגעים מדוכאים או עצבניים ללא סיבה מיוחדת, נסוגים חברתית ומזנחים את התחביבים שלהם.

רבים מתסמיני פרקינסון מוקדמים אלה הם מאוד לא ספציפיים. כל כך הרבה סיבות אחרות אפשריות, כמו גיל מתקדם. לכן הם לרוב אינם מזוהים כסימנים מוקדמים לפרקינסון.

הסימן המוקדם החשוב ביותר הוא הפרעת התנהגות שינה REM: אלה שמפגינים צורה זו של הפרעות שינה נמצאים בדרך כלל בסיכון מוגבר למחלות ניווניות עצביות. אלו הן מחלות פרוגרסיביות הכוללות אובדן של תאי עצב. רוב האנשים עם הפרעת התנהגות שינה REM מפתחים מאוחר יותר את מחלת פרקינסון. אחרים מפתחים צורה ספציפית של דמנציה (דמנציה בגוף Lewy).

תסמינים עיקריים (סימפטומים קרדינליים) במחלת פרקינסון

בשלב המתקדם של מחלת הפרקינסון באות לידי ביטוי הפרעות התנועה האופייניות. קרובי משפחה וחברים לעתים קרובות מבחינים בכך מוקדם יותר מאשר האדם המושפע עצמו. ברוב המקרים, תסמיני הפרקינסון מתחילים בצד אחד, כלומר רק בצד אחד של הגוף. בהמשך הם התפשטו גם לצד השני. במהלך המחלה הם גם הופכים בולטים יותר.

התסמינים האופייניים של פרקינסון הם:

נוקשות שרירים ניתנת לזיהוי על ידי מה שנקרא תופעת גלגלי השיניים: כאשר הרופא מנסה להזיז את זרועו של האדם הפגוע, השרירים הנוקשים מונעים תנועת נוזלים. במקום זאת, ניתן להזיז את הזרוע רק מעט בכל פעם ובצורה קופצנית. זה כמעט מרגיש כאילו יש גלגל שיניים במפרק שמאפשר תנועה רק לחריץ הבא בכל פעם ואז ננעל במקומו.

רעד שרירים במנוחה (רעד במנוחה).

במחלת פרקינסון, הידיים והרגליים בדרך כלל מתחילות לרעוד במצבי מנוחה. זו הסיבה שהמחלה נקראת בשפה הרווחת "שיתוק רועד". צד אחד של הגוף בדרך כלל מושפע יותר מהשני. בנוסף, הזרוע לרוב רועדת יותר מהרגל.

רעד פרקינסון מתרחש בדרך כלל בזמן מנוחה. זה מאפשר להבחין בין פרקינסון למצבים אחרים הכרוכים ברעידות.

חוסר יציבות של יציבה זקופה

באופן לא מודע, כל אדם מתקן את היציבה שלו בכל עת בהליכה או בעמידה זקופה. כל העניין נשלט על ידי מה שנקרא רפלקסים של עמדה והחזקה, כלומר תנועות אוטומטיות, לא רצוניות המופעלות על ידי גירויים מסוימים.

מחלת פרקינסון: תסמינים נלווים

בנוסף לתסמינים העיקריים של מחלת פרקינסון, חלק מהאנשים חווים תסמינים אחרים. עם זאת, אלה אינם ספציפיים למחלת פרקינסון, אלא מופיעים גם עם מחלות אחרות. אלה כוללים, למשל:

• השפעות פסיכולוגיות ושינויים באישיות כגון חוסר תחושה, דיכאון או חרדה.
• ייצור חלב מופרז של עור הפנים, העור נראה שמנוני ומבריק (פנים משחת)
• הפרעות דיבור (לעיתים קרובות דיבור רך, מונוטוני, מטושטש)
• הפרעות בתנועת עיניים ורעד בעיניים (רעד בעין)
• הפרעות בבליעה
• הפרעות שינה
• במחלה מתקדמת, הפרעות במערכת העצבים האוטונומית (לדוגמה, חולשת שלפוחית ​​השתן, עצירות, הפרעות זיקפה, ירידה בלחץ הדם)

דמנציה של פרקינסון

אנשים עם מחלת פרקינסון רגישים יותר לדמנציה מאשר האוכלוסייה הכללית: כשליש מהנפגעים מפתחים גם דמנציה במהלך המחלה.

התסמינים של דמנציה של פרקינסון כוללים בעיקר פגיעה בקשב והאטה בחשיבה. זהו הבדל חשוב ממחלת אלצהיימר - הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה. חולי אלצהיימר בעיקר מהפרעות זיכרון. בדמנציה פרקינסון, לעומת זאת, אלו מתרחשים רק בשלבים המאוחרים של המחלה.

ניתן לקרוא עוד על נושא זה במאמר דמנציה במחלת פרקינסון.

ככל שיותר ויותר תאי עצב מתים עם הזמן בתסמונת פרקינסון, המחלה מתקדמת לאט, אך לא בהישנות, כפי שקורה למשל בטרשת נפוצה. עד היום לא ניתן לרפא את תסמונת פרקינסון. כל הטיפולים מקלים על התסמינים, אך אינם עוצרים את הרס תאי העצב המייצרים דופמין. בהתאם לתסמינים, הרופאים מבחינים בין ארבע צורות שונות של מחלת פרקינסון:

• סוג אקינטי-נוקשה: יש בעיקר חוסר תנועה ונוקשות שרירים, בעוד שרעד כמעט ולא קיים.
• סוג דומיננטי ברעד: התסמין העיקרי הוא רעד.
• סוג שקילות: חוסר תנועה, נוקשות שרירים ורעד שווים בערך בחומרתם.
• רעד מונוסימפטומטי במנוחה: רעד במנוחה הוא התסמין היחיד (מהלך נדיר מאוד).

לסוג הדומיננטיות של רעד יש את הפרוגנוזה החיובית ביותר: למרות שחולים שנפגעו מגיבים בצורה גרועה יחסית לטיפול עם L-dopa, צורה זו מתקדמת לאט יותר מהאחרים.

בנוסף לצורת ההתקדמות, גיל ההופעה ממלא תפקיד חשוב במחלת פרקינסון. המהלך והפרוגנוזה תלויים בשאלה אם המחלה מתפרצת בגיל צעיר יחסית או בגיל מבוגר יותר. לאחר כעשר שנים של התקדמות המחלה, תוחלת החיים במחלת פרקינסון מופחתת מעט.

מחלת פרקינסון: תוחלת חיים

לפי הסטטיסטיקה, לאדם המטופל באופן מיטבי עם תסמונת פרקינסון יש היום תוחלת חיים כמעט זהה לאדם בריא באותו גיל. כיום, אם מישהו אובחן כחולה פרקינסון בגיל 63, ההערכה היא שהוא יחיה עוד 20 שנה. לשם השוואה, באמצע המאה הקודמת, החולים חיו בממוצע קצת יותר מתשע שנים לאחר האבחון.

תוחלת החיים המוגברת בתסמונת פרקינסון אידיופטית נובעת מהעובדה שתרופות מודרניות מחסלות במידה רבה את התסמינים העיקריים של הנפגעים. בעבר, תסמינים כאלה הובילו לרוב לסיבוכים ולמוות בטרם עת. לדוגמה, חולי פרקינסון שלא היו מסוגלים עוד לזוז (אקינזיה) היו מרותקים למיטה. מרותק למיטה זה מגדיל באופן מסיבי את הסיכון למחלות מסוכנות כמו פקקת או דלקת ריאות.

תוחלת החיים המשופרת המתוארת כאן מתייחסת רק לתסמונת פרקינסון אידיופטית (= "פרקינסון קלאסי"). תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות, שבהן האדם הפגוע אינו מגיב או כמעט לא מגיב לטיפול ב-L-dopa, מתקדמות בדרך כלל מהר יותר. בדרך כלל יש להם פרוגנוזה גרועה משמעותית.

נהיגה עם פרקינסון?

לכן, יש צורך לבחון את יכולת הנהיגה שלהם על ידי רופא או פסיכולוג כל 4 שנים.

מהם הגורמים למחלת פרקינסון?

אנשי מקצוע רפואיים קוראים למחלת פרקינסון גם תסמונת פרקינסון ראשונית או אידיופטית (IPS). "אידיופטי" פירושו שאין סיבה מוחשית למחלה. פרקינסון "אמיתי" זה מהווה כ-75 אחוז מכלל תסמונות הפרקינסון. יש להבדיל מכך את הצורות הגנטיות הנדירות של פרקינסון, "פרקינסון משני" ו"פרקינסון לא טיפוסי".

פרקינסון אידיופתי: מחסור בדופמין

מחלת פרקינסון מקורה באזור מוחי ספציפי הנקרא "חומר שחור" (substantia nigra) במוח התיכון. ה-substantia nigra מכיל תאי עצב מיוחדים המייצרים את דופמין שליח העצבים (נוירוטרנסמיטר). דופמין חשוב מאוד לשליטה בתנועות.

עם התקדמות מוות התא, רמת הדופמין במוח ממשיכה לרדת - מתפתח מחסור בדופמין. הגוף מפצה על כך לאורך זמן: רק כשכ-60 אחוז מתאי העצב המייצרים דופמין מתו, המחסור בדופמין נעשה בולט בדמות הפרעות התנועה האופייניות למחלת פרקינסון.

אבל המחסור בדופמין עצמו אינו הגורם היחיד לפרקינסון: הוא גם מפריע לאיזון העדין של שליחי העצבים. מכיוון שפחות ופחות דופמין זמין, כמות הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין, למשל, עולה. מומחים חושדים שזו הסיבה לרעד ולנוקשות השרירים (קשיחות) במחלת פרקינסון.

חוסר האיזון של נוירוטרנסמיטורים בפרקינסון עשוי להיות גם הסיבה לכך שסובלים גם הם מדוכאים. עם זאת, הקשר בין מחלת פרקינסון ודיכאון טרם הוכח באופן סופי.

צורות גנטיות של מחלת פרקינסון

אם בן משפחה סובל ממחלת פרקינסון, הדבר מטריד קרובי משפחה רבים. הם תוהים האם פרקינסון הוא תורשתי. עם זאת, ברוב המוחלט של המקרים, פרקינסון הוא הפרקינסון האידיופטי שתואר לעיל. מומחים מאמינים שלתורשה אין תפקיד בצורת המחלה הספורדית הזו.

תסמונת פרקינסון משנית

בניגוד לפרקינסון אידיופתי, לתסמונת פרקינסון סימפטומטית (או משנית) יש גורמים שניתן לזהות בבירור. כמה טריגרים וגורמי סיכון חשובים כוללים:

• תרופות המעכבות דופמין (אנטגוניסטים של דופמין), כגון נוירולפטיקה (המשמשת לטיפול בפסיכוזה) או מטוקלופרמיד (המשמשת לטיפול בבחילות והקאות), ליתיום (המשמשת לטיפול בדיכאון), חומצה ולפרואית (המשמשת לטיפול בהתקפים), אנטגוניסטים של סידן (בשימוש לטיפול בלחץ דם גבוה)
• מחלות אחרות כגון גידולי מוח, דלקת במוח (כגון, כתוצאה מאיידס), תת-תפקוד של בלוטת התריס (היפופאראתירואידיזם), או מחלת וילסון (מחלת אגירת נחושת)
• הרעלה, למשל עם מנגן או פחמן חד חמצני
• פציעות במוח

השפעת האלכוהול על הסיכון ללקות במחלת פרקינסון לא נקבעה סופית. עם זאת, נתוני המחקר הנוכחיים מצביעים על כך שכנראה אין קשר. ייתכן שיש סיכון מוגבר בצריכת אלכוהול מופרזת.

תסמונת פרקינסון לא טיפוסית

מחלות ניווניות עצביות, שחלקן גורמות לתסמונת פרקינסון לא טיפוסית, כוללות:

• דמנציה בגוף לוי
• ניוון רב מערכתי (MSA)
• שיתוק על-גרעיני מתקדם (PSP)
• ניוון קורטיקובזאלי

להפרעות כאלה יש פרוגנוזה גרועה בהרבה ממחלת פרקינסון "אמיתית" (אידיופתית).

התרופה L-dopa, שעובדת טוב מאוד ב-PD אידיופטי, עוזרת מעט או בכלל לא ב-PD לא טיפוסי.

חקירות ואבחון

עדיין קשה לעיתים קרובות לאבחן פרקינסון ללא ספק. אחת הסיבות לכך היא שישנן מחלות רבות ושונות הגורמות לתסמינים דומים לאלו של מחלת פרקינסון.

ראיון רופא-מטופל (ראיון אנמנזה) והבדיקה הגופנית-נוירולוגית הכרחיים לאבחון מחלת פרקינסון. הבדיקות הנוספות משמשות בעיקר לשלילת גורמים אחרים לתסמינים. רק אם ניתן להסביר היטב את התסמינים על ידי פרקינסון והרופא לא מוצא גורמים אחרים, מדובר בתסמונת פרקינסון אידיופטית.

איש הקשר הנכון כאשר יש חשד לתסמונת פרקינסון הוא הנוירולוג, כלומר מומחה למחלות של מערכת העצבים.

היסטוריה רפואית

• כמה זמן קיים הרעד של הידיים/רגליים?
• האם לאדם הפגוע יש תחושה שהשרירים מתוחים כל הזמן?
• האם לאדם הפגוע יש כאבים, למשל באזור הכתפיים או הצוואר?
• האם האדם הפגוע מתקשה לשמור על שיווי משקל בהליכה?
• האם פעילויות מוטוריות עדינות (כגון כפתור חולצה, כתיבה) הופכות לקשות יותר ויותר?
• האם יש בעיות שינה?
• האם חוש הריח הידרדר?
• האם קרוב משפחה אובחן עם מחלת פרקינסון?
• האם האדם המושפע נוטל תרופות, למשל עקב בעיות פסיכולוגיות?

בדיקה גופנית ונוירולוגית

לאחר ראיון האנמנזה, בוצעה בדיקה גופנית ונוירולוגית. במהלך בדיקה זו הרופא בודק בדרך כלל את תפקוד מערכת העצבים: למשל הוא בודק את הרפלקסים, רגישות העור וניידות השרירים והמפרקים.

הוא שם לב במיוחד לתסמינים העיקריים של פרקינסון, כגון תנועות האטות, הליכה לא יציבה או מחוות והבעות פנים ניכרות. הרופא גם מזהה את הרעד במנוחה (רעד במנוחה) האופייני לפרקינסון במהלך הבדיקה הגופנית.

בדיקות שונות עוזרות לרופא לאשר את האבחנה של הפרקינסון. אלה כוללים את הבדיקות הבאות:

• בדיקת מטוטלת: בבדיקה זו, הרופא מנער את זרועותיו של הנפגע. אצל אנשים עם פרקינסון, תנועת המטוטלת מופחתת.
• בדיקת וורטנברג: הרופא מרים את ראשו של הנפגע במצב שכיבה ואז משחרר אותו לפתע. אצל אנשים עם פרקינסון זה נופל לאט או בכלל לא.

בדיקת פרקינסון (בדיקת L-dopa ובדיקת אפומורפין).

כדי לתמוך באבחון הפרקינסון, הרופא מבצע לעיתים את מה שנקרא בדיקת L-dopa או בדיקת אפומורפין. בבדיקה זו נותנים למטופלים שנפגעו פעם אחת את חומר המוצא לדופמין L-dopa או אפומורפין, כלומר שתי תרופות המשמשות בטיפול. בתסמונת פרקינסון, התסמינים לפעמים משתפרים זמן קצר לאחר נטילת התרופות.

עם זאת, לשתי הבדיקות ערך מוגבל באבחון פרקינסון. הסיבה לכך היא שחלק מהאנשים חולים בפרקינסון אך אינם מגיבים לבדיקות. לעומת זאת, בדיקת L-dopa חיובית לעיתים במחלות אחרות. בגלל בעיות אלו, אף אחת מהבדיקות אינה משמשת באופן שגרתי באבחון פרקינסון.

טכניקות הדמיה

ניתן להשתמש בטומוגרפיה ממוחשבת (CT) או הדמיית תהודה מגנטית (MRI) כדי לדמיין את המוח. זה עוזר לרופא לשלול סיבות אפשריות אחרות לתסמינים, כגון גידול במוח.

פחות מורכבת ופחות יקרה היא בדיקת האולטרסאונד של המוח (סונוגרפיה טרנסגולגולתית, TCS). זה עוזר לזהות את תסמונת פרקינסון אידיופטית בשלב מוקדם ולהבדיל בינה לבין מחלות אחרות (כגון תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות). עם זאת, על הרופא להיות בעל ניסיון רב בבדיקה זו על מנת לפרש את התוצאות בצורה נכונה.

מקרה מיוחד: מחלת פרקינסון גנטית

ניתן לזהות את הצורות הגנטיות הנדירות של מחלת פרקינסון באמצעות בדיקות גנטיות מולקולריות. ניתן לשקול בדיקה כזו אם:

• האדם הפגוע מפתח מחלת פרקינסון לפני גיל 45, או
• לפחות שני קרובי משפחה מדרגה ראשונה סובלים ממחלת פרקינסון.

במקרים אלו קיים חשד שמחלת הפרקינסון נגרמת ממוטציה גנטית.

יַחַס

כיום אין תרופה למחלת פרקינסון. עם זאת, ניתן להקל משמעותית על התסמינים ולשפר את איכות החיים על ידי אפשרויות טיפול שונות. הרופא מתאים את הטיפול בפרקינסון באופן אישי לכל אדם שנפגע. הסיבה לכך היא שהתסמינים משתנים מאדם לאדם ומתקדמים בקצבים שונים.

טיפול פרטני בפרקינסון כולל לרוב מרכיבים נוספים. אלה כוללים, למשל, פיזיותרפיה, ריפוי בדיבור וריפוי בעיסוק. בכל מקרה, הגיוני לפנות לטיפול במרפאה מיוחדת לפרקינסון.

טיפול בפרקינסון עם תרופות

ישנן תרופות שונות לטיפול בפרקינסון. הם עוזרים נגד תסמינים כמו האטה בתנועות, שרירים נוקשים ורעידות. עם זאת, הם אינם מונעים מתאי העצב המייצרים דופמין למות ומהמחלה להתקדם.

התסמינים האופייניים של פרקינסון מופעלים על ידי חוסר בדופמין במוח. לכן ניתן להקל עליהם או על ידי אספקת הנוירוטרנסמיטר כתרופה (לדוגמה, בצורה של L-dopa) או על ידי מניעת פירוק הדופמין הקיים (מעכבי MAO-B, מעכבי COMT). שני המנגנונים מפצים על המחסור בדופמין. לכן הם מבטלים במידה רבה את תסמיני הפרקינסון האופייניים.

L-dopa (levodopa)

L-dopa יעיל מאוד ואין לו כמעט תופעות לוואי. הרופאים רושמים את זה בעיקר לאנשים מעל גיל 70. בחולים צעירים יותר, לעומת זאת, הם משתמשים ב-L-dopa רק בזהירות רבה. הסיבה היא שטיפול ב-L-dopa מעורר לעיתים הפרעות תנועה (דיסקינזיות) ותנודות בתוקף לאחר מספר שנים.

תנודות בהשפעה של L-dopa

טיפול ארוך טווח ב-L-dopa גורם לעיתים להשפעת התרופה לתנודתיות (תנודות בהשפעה): לעיתים לא ניתן יותר לנפגעים לזוז כלל ("שלב OFF"), ואז היא שוב פועלת כרגיל לחלוטין ( "שלב ON").

במקרים כאלה, זה עוזר לשנות את המינון או לעבור לתכשיר L-dopa עם פיגור: טבליות Retard משחררות את החומר הפעיל לאט יותר ולאורך תקופה ארוכה יותר מתכשירי L-dopa "רגילים" (לא מפגרים).

משאבת תרופות מועילה גם במקרה של תנודות בהשפעה של L-dopa (שלבי ON-OFF) ו/או הפרעות תנועה. הוא מספק אוטומטית את הלבודופה דרך צינור דק ישירות לתריסריון, שם הוא נספג בדם. המטופל מקבל אפוא את החומר הפעיל באופן רציף, מה שמביא לרמות אחידות מאוד של החומר הפעיל בדם. זה מפחית את הסיכון לתנודות בהשפעה והפרעות תנועה.

דופמין אגוניסטים

בחולים מתחת לגיל 70, הרופא מתחיל בדרך כלל טיפול בפרקינסון עם אגוניסטים של דופמין. זה יכול לעכב את הופעתן של הפרעות תנועה כגון אלה המופעלות על ידי שימוש ממושך ב-L-dopa.

בשימוש ממושך, אגוניסטים של דופמין גם מעוררים לפעמים תנודות בהשפעה. עם זאת, זה קורה הרבה פחות מאשר עם L-dopa. ניתן לפצות על ההשפעה המשתנה על ידי התאמה של המינון, מתן מרשם לתכשיר אחר או באמצעות משאבת תרופות.

מעכבי MAO-B

מעכבי MAO-B מעכבים את האנזים מונו-אמינו אוקסידאז-B (MAO-B), אשר בדרך כלל מפרק דופמין. בדרך זו ניתן להעלות את רמות הדופמין במוחם של אנשים עם מחלת פרקינסון. מעכבי MAO-B פחות יעילים מאשר אגוניסטים של לבודופה או דופמין. כטיפול עצמאי בפרקינסון, לכן הם מתאימים לתסמינים קלים בלבד (בדרך כלל בשלבים המוקדמים של המחלה). עם זאת, ניתן לשלב אותם עם תרופות אחרות למחלת פרקינסון (כגון L-dopa).

מעכבי COMT

מעכבי COMT נרשמים יחד עם L-dopa. הם גם חוסמים אנזים שמפרק דופמין (נקרא catechol-O-methyl transferase = COMT). בדרך זו, מעכבי COMT מאריכים את השפעת הדופמין. תרופות אלו נרשמות בעיקר כדי להפחית את התנודות בהשפעה (תנודות) במהלך הטיפול ב-L-dopa. לפיכך, הן תרופות לשלבים מתקדמים של מחלת פרקינסון.

Anticholinergics

מה שנקרא תרופות אנטיכולינרגיות היו התרופות הראשונות בהן השתמשו הרופאים לטיפול בפרקינסון. כיום, הם אינם נרשמים לעתים קרובות כל כך.

אנטגוניסטים של NMDA

כמו אצטילכולין, גם המוליך העצבי גלוטמט קיים בפרקינסון בעודף יחסי עקב מחסור בדופמין. מה שנקרא אנטגוניסטים של NMDA עוזרים לנטרל זאת. הם חוסמים אתרי עגינה מסוימים של גלוטמט במוח ובכך מפחיתים את השפעתו. הרופא רושם אנטגוניסטים ל-NMDA בעיקר בשלבים המוקדמים של תסמונת פרקינסון.

במקרים נדירים, שינוי בתרופות או מחלות נלוות חריפות עלולים להוביל למשבר אקינטי. זוהי החמרה פתאומית של התסמינים עם חוסר תנועה מוחלט. אנשים שנפגעו גם אינם מסוגלים עוד לדבר או לבלוע. המשבר האקינטי הוא מצב חירום ודורש טיפול מיידי בבית החולים.

התרופות המשמשות לפרקינסון גורמות לפעמים לפסיכוזה. ההערכה היא שעד 30 אחוז מכלל האנשים עם המחלה חווים משבר כזה. זה מתבטא בתחילה בשינה חסרת מנוחה עם חלומות חיים, ובהמשך גם בהזיות, אשליות ומצבי בלבול. חשוב במקרה זה לפנות מיידית לנוירולוג.

גירוי מוחי עמוק

לפיכך, גירוי מוחי עמוק פועל בדומה לקוצב לב. לכן הוא מכונה לפעמים "קוצב לב" (אם כי מונח זה אינו נכון לחלוטין).

גירוי מוחי עמוק נחשב כאשר:

• לא ניתן להקל על תנודות בפעולה (תנודות) ותנועות לא רצוניות (דיסקינזיות) באמצעות תרופות, או
• רעד (רעד) אינו מגיב לתרופות.

בנוסף, על האדם המושפע לעמוד בדרישות אחרות. לדוגמה, אסור לו להראות תסמינים מוקדמים של דמנציה. מצבו הגופני הכללי חייב להיות טוב. בנוסף, תסמיני הפרקינסון (למעט רעד) חייבים להגיב ל-L-dopa.

הניסיון הראה שההתערבות מקלה ביעילות על תסמינים אצל אנשים רבים שנפגעו ומשפרת משמעותית את איכות החיים. נראה שהאפקט הזה נמשך גם בטווח הארוך. עם זאת, אין זה אומר שגירוי מוחי עמוק מרפא את מחלת פרקינסון: המחלה מתקדמת גם לאחר ההליך.

במקור, גירוי מוחי עמוק שימש בעיקר לפרקינסון מתקדם. עם זאת, מחקרים מראים כעת כי הוא מתאים היטב גם לסובלים מתחת לגיל 60, בהם טיפול ב-L-dopa החל להראות רק לאחרונה תנודות בהשפעה ולגרום להפרעות תנועה.

סיבוכים אפשריים ותופעות לוואי של גירוי מוחי עמוק

הסיבוך החשוב ביותר של ניתוח מוח הוא דימום בגולגולת (דימום תוך גולגולתי). בנוסף, החדרת מחולל הדופק והכבלים מעוררת לעיתים זיהום. לאחר מכן יש צורך להסיר זמנית את המערכת ולטפל בזיהום באנטיביוטיקה.

כמעט כל אדם שנפגע חווה תופעות לוואי זמניות לאחר ההליך. אלה כוללים, למשל, פרסתזיה. עם זאת, לעתים קרובות אלה מתרחשים רק מיד לאחר הפעלת מחולל הדופק ואז נעלמים שוב.

תופעות זמניות אחרות בדרך כלל הן, למשל, בלבול, דחף מוגבר, מצב רוח שטוח ואדישות. לפעמים מתרחשות גם הפרעות שנקראות שליטה בדחפים. אלה כוללים, למשל, הגברת החשק המיני (היפר-מיניות). אצל חלק מהאנשים, גירוי מוחי עמוק מעורר גם הפרעות קלות בדיבור, הפרעה בקואורדינציה התנועה (אטקסיה), סחרחורת וחוסר יציבות בהליכה ובעמידה.

שיטות טיפול אחרות

תפיסות טיפול שונות מסייעות בנוסף לסובלים מתסמונת פרקינסון לשמור על הניידות, יכולת הדיבור והעצמאות בחיי היומיום למשך זמן רב ככל האפשר. השיטות החשובות ביותר הן:

• פיזיותרפיה (פיזיותרפיה), למשל, לשיפור שיווי המשקל והבטיחות בהליכה ולשיפור הכוח והמהירות
• ריפוי בעיסוק כדי לנהל טוב יותר את חיי היומיום עם המחלה ולהישאר עצמאיים בסביבה האישית למשך זמן רב ככל האפשר (לדוגמה, המטפל מראה לאדם הפגוע כיצד להשתמש בעזרים מסוימים ויחד עם המטופל מתאים את מרחב המחיה כך שהוא או היא יכולים למצוא את הדרך שלו טוב יותר).

מחלת פרקינסון: טיפול במרפאות מיוחדות

אנשים עם תסמונת פרקינסון צריכים להיות מטופלים במרפאה מתמחה במידת האפשר. רופאים ועובדים נוספים שם מתמחים במחלה.

יש כיום מרפאות רבות בגרמניה המציעות טיפול ו/או שיקום אקוטי לאנשים עם מחלת פרקינסון. חלקם נושאים תעודה מאגודת הפרקינסון הגרמנית (dPV). הוא מוענק לבתי חולים ומתקני שיקום שיש להם שירותי אבחון וטיפול מיוחדים לאנשים עם מחלת פרקינסון והפרעות נלוות.

לרשימה נבחרת של מרפאות מיוחדות לאנשים עם פרקינסון, ראו את המאמר פרקינסון – מרפאה.

לחיות עם פרקינסון: מה אתה יכול לעשות בעצמך?

בנוסף לטיפול הרפואי, ההתנהגות של האדם עם פרקינסון עצמו תורמת רבות לטיפול יעיל:

עדכן את עצמך על המחלה. כי במקרים רבים הפחד מהלא נודע מלחיץ במיוחד. ככל שהנפגעים לומדים יותר על המחלה, כך נעלמת מהר יותר תחושת חוסר האונים מול המחלה המתקדמת. גם בתור קרוב משפחה של חולה פרקינסון, עליך ליידע את עצמך על המחלה על מנת לתמוך בקרוב שלך בצורה יעילה ומשמעותית.

הצטרף לקבוצת תמיכה בפרקינסון. אלה שיש להם הזדמנות להחליף רעיונות באופן קבוע עם אחרים שנפגעו מתמודדים לעתים קרובות טוב יותר עם המחלה.

תישאר בכושר. נסו לשמור על מצב כללי טוב על ידי שמירה על פעילות גופנית. פעילות גופנית סדירה (כגון הליכה) וספורט סיבולת קל מספיקים.

השתמש בעזרים קטנים בחיי היומיום. תסמינים רבים של פרקינסון הופכים את חיי היומיום לקשים יותר. אלה כוללים "הקפאה" - כאשר האדם אינו מסוגל עוד לזוז. גירויים חזותיים על הרצפה, כמו עקבות תקועים על הרצפה, או מקצבים אקוסטיים ("שמאל, שתיים, שלוש, ארבע") יכולים לעזור. חשוב למטופלים אחרים: אין טעם להאיץ או למשוך את האדם שנפגע למהר. זה נוטה להאריך את פרק ה"הקפאה".

מניעה

מאחר והגורמים לתסמונת פרקינסון אידיופטית אינם ידועים, אין אמצעים ספציפיים למניעת המחלה.

מידע נוסף

המלצות על ספרים:

• פרקינסון – ספר התרגילים: הישארות פעילה עם תרגילי תנועה (אלמר טרוט, 2017, TRIAS).
• מחלת פרקינסון: ספר הדרכה לנפגעים ולקרובי משפחתם (ויליבאלד גרשלאגר, 2017, Facultas / Maudrich)

קבוצות לעזרה עצמית:

• Deutsche Parkinson Vereinigung e. V.: https://www.parkinson-vereinigung.de

• דויטשה פרקינסון הילפה ה. V.:https://www.deutsche-parkinson-hilfe.de/