אוסטאוקלאסטים הם תאי ענק האחראים על ספיגת עצם ודימינרליזציה. פעילותם מוסדרת על ידי חומרים שונים, כגון הורמון יותרת התריס. פעילות אוסטאוקלסטית גבוהה או נמוכה מדי מראה השפעות חמורות על השלד בריאות.
מהם אוסטאוקלסטים?
כל שבע שנים בני האדם מקבלים שלד חדש לחלוטין. בן אנוש עצמות להסתגל ללחצים ומשופצים לצמיתות. הם מתחדשים לאחר שברי מיקרו ושברים. העצם הלקויה מסה מוסר ומסת עצם חדשה נבנית. מה שמכונה אוסטאובלסטים אחראים על עבודות ההצטברות. מדובר בתאי עצם לא בשלים שמתבשלים אחר כך לאוסטאוציטים. עבודת ההשפלה במטבוליזם העצם אינה מתבצעת על ידי אוסטאובלסטים, אלא על ידי אוסטאוקלסטים. תאי עצם אלה נובעים מתאי קודמות מה- מח עצם ונודדים למערכת השלד לפי הצורך. עבודתם כוללת שני מנגנונים שונים: דה-מינרליזציה של חומר העצם ופירוק העצם בפועל. אוסטאוקלאסטים מאטים את צמיחת העצם באמצעות עבודתם ומונעים תהליכי גדילה מוגזמים והתפשטות. הם מתקשרים עם אוסטאובלסטים באמצעות חומר המפתח RANKL. לוויסותם, מלבד תקשורת זו, המחזור ההורמונלי ממלא תפקיד. הורמון יותרת התריס מפעיל השפלה קלציטונין מבטל פעילות אוסטאוקלסטית.
אנטומיה ומבנה
אוסטאוקלסטים הם תאים מרובי גרעינים ולכן הם שייכים לתאי הענק כביכול. הם נוצרים על ידי מיזוג של תאים קדומים חד גרעיניים ב מח עצם, המכונים גם תאי גזע המטופויאטים. הם חלק מהמערכת החד-גרעינית-פגוציטית. הכוונה היא למכלול כל תאי הרשתית רקמת חיבור, שחלקים מהם נחשבים לחלק מה- המערכת החיסונית ואחראים על פירוק והוצאת פסולת וחלקיקים זרים. אוסטאוקלסטים הם בקוטר של 30 עד 100 מיקרומטר ויכולים להכיל יותר מ -20 גרעיני תאים. הם ממוקמים על משטח העצם בלאקאות החמלה ועוברים בעמבות. הקוטב הקודקודי שלהם פונה לעצם. במרכז, יש אזור המכיל שלפוחית עם קיפול בצורת פרח קרום תא. "גבול פרוע" זה הוא אתר ספיגת העצם. פריפריה של האוסטאוקלסטים מוכתמת בעוצמה. מנגנון ההדבקה שם מאפשר לתאים להיצמד לעצם במרחק מינימלי של 0.3 ננומטר. "אזור איטום" זה מוקף על ידי ציטופלזמה, המכונה גם "אזור ברור", שיש בו מעט אברונים תאיים אך רבים מכווצים. חלבונים.
פונקציה ומשימות
תהליכי היווצרות והשפלה של חומר העצם מתואמים באופן אידיאלי ונשלטים על ידי מעגל רגולטורי מוסדר היטב. גירוי אוסטאוקלסטים נוצר על ידי גורמים שונים. דקסאמתאזון, 1,25- (OH) 2VitD3, ה- הורמון יותרת התריס, ל- PTHrP, לפרוסטגלנדין-E2 ולציטוקינים יש השפעה מרסנית במיוחד על העצם. בניגוד, ביספוספונטים, קלציטונין ו אסטרוגנים יש השפעה מעכבת על אוסטאוקלסטים. גורמים אלה מווסתים את הפעלת גורם התעתיק PU.1 כביכול. הוא שולט בהמרה של מח עצם מקרופאגים לאוסטאוקלסטים מרובי גרעינים. החומרים RANKL ו- osteoprotegerin מעורבים גם הם בהפעלה. המעגלים הרגולטוריים ההורמונליים משתמשים בעצם כמעין חיץ לוויסות סידן לאזן. הורמון הפרתירואיד המוחזר לעצם, למשל, משתחרר סידן. קלציטוניןלעומת זאת, מגרה את האחסון של סידן. הצטברות ופירוק קבוע של חומר עצם הנשלט בצורה זו מאפשר למערכת השלד להסתגל למתח ולשינויים. באופן זה, חומר עייפות מונע. בינתיים, אוסטאוציטים נחשבים גם הם למלא תפקיד בויסות האוסטאוקלסטים. אוסטאוציטים הם אוסטאובלסטים לכודים שהגיעו לבשלות. כאשר עצם מושפעת מ- שֶׁבֶר או במיקרו-שבר, האוסטאוציטים מתים בגלל מחסור בחומרים מזינים, והחומרים שהם משחררים מכנים את האוסטאוקלסטים לפעולה. עבודתם של אוסטאוקלסטים מורכבת משני מנגנונים. בין אוסטאוקלסט לחומר העצם יש חלל מינימלי בו מורידים את ערך ה- ph. בשל השפלה זו, עצמות ממוזערלים. מִינֵרָלִי מלחים מופקים. ערך ה- pH הנדרש לכך נשמר קבוע על ידי הובלת פרוטונים פעילה. מטריצת העצם הקולגנית מנותקת על ידי אוסטאוקלסטים באמצעות פרוטאוליטי אנזימיםבתהליך הם מביאים את קולגן שברי כך שוחררו לפגוציטוזיס.
מחלות
כאשר פעילות האוסטאוקלסט נופלת או עולה, שינוי זה יכול לקבל פרופורציות פתולוגיות. בעצם בריאה, השפלה ושחזור מותאמים באופן אידיאלי. לכן, ירידה בפעילות האוסטאוקלסט יכולה לגרום לנזק כמו פעילות מוגברת. באוסטאופטרוזיס שנקבע גנטית, למשל, יש פעילות מופחתת מאוד של אוסטאוקלסטים. לעומת זאת, פעילות אוסטאוקלסטית מוגברת אופיינית לא גנטית אוסטאופורוזיס, יתר של בלוטת התריס, osteodystrophia deformans, ו- נמק עצם אספטי. הדבר נכון גם לגבי ראומטואיד דלקת פרקים, דלקת חניכיים, ו אוסטיאוגנזה אי שלמות. עם פעילות אוסטאוקלסטית מוגברת, עצם מסה מושפל מהר יותר ממה שניתן לחדש. לכן אנשים מושפעים סובלים מ שֶׁבֶר-נוטה וחלש עצמות. ב יתר של בלוטת התריס, המנגנון הרגולטורי של היווצרות העצם עצמו מושפע. תאי האפיתל אינם תקינים ובכך לא מווסתים את רמת הסידן בגוף בצורה של הורמון הפרתירואיד. הסיבה היא הפרשה מוגברת של פאראתורמון, הנובעת מאדנומה או הגדלה של בלוטות התריס. רמת הורמון הפרתירואיד המוגברת מגבירה את ספיגת העצם. התוצאה חמורה כאב עצם והורדת הפרשת סידן ב כליה. לפיכך, כמות הסידן ב דם ממשיך לגדול, גורם כליה אבנים.
מחלות עצם אופייניות ושכיחות
- אוסטיאופורוזיס
- כאבי עצמות
- שבר בעצם
- מחלת פאג'ט
