סרטן השחלות: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

הפתוגנזה של סרטן השחלות עדיין לא מובן לגמרי. נכון להיום, סרטן השחלות נחשב למקור כפול:

• קרצינומות מסוג 1 ("דרגה נמוכה") נובעות מנגעים קודמים מוגדרים כמו גידולים גבוליים
• קרצינומות מסוג 2 ("דרגה גבוהה"; אגרסיבית) נובעות לעיתים קרובות מנגעים תוך-אפיתליים (נזק שנמצא בתוך שכבת האפיתל) של הצינורות (חצוצרות).

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

• נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות (אשכול משפחתי של סרטן השחלות (סרטן השחלות) ו סרטן השד (סרטן השד)); היסטוריה משפחתית חיובית של סרטן השחלות (= עלייה של פי 9.8 בסיכון):
  • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
    • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
      • גנים: HOXD-AS1, SKAP1, TIPARP, XRCC2.
      • SNP: rs2072590 בגן HOXD-AS1
        • קבוצת כוכבי אלל: GT (פי 1.2).
        • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 1.4)
      • SNP: rs9303542 בגן SKAP1
        • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 1.1).
        • קבוצת אללים: GG (פי 1.2)
      • SNP: rs2665390 ב גֵן טיפארפ.
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.2).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 0.8)
      • SNP: rs3814113 באזור בין-גני.
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 0.8).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 0.8)
      • SNP: rs3218536 בגן XRCC2
        • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 0.8).
        • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי פי 0.64)
    • אצל נשים עם א מוטציה של BRCA, הסיכון - לאורך חיים שלמים - להתפתחות סרטן השד הוא בערך 60 עד 80%. הסיכון לכל החיים לפתח שחלות סרטן (סרטן השחלות) הוא בערך 40 עד 60 אחוזים עבור נושאי מוטציה BRCA1 וכ -10 עד 30 אחוזים עבור נושאי מוטציה BRCA2.
    • לנשאי BRCA3 (RAD51C) יש סיכון מוגבר משמעותית לשד ושחלות סרטן. עם זאת, התדירות (שכיחות) של נושאי מוטציות מוטציה של חיידקי RAD51C במשפחות בסיכון גבוה מוערכת בכ -1.5% בלבד עד למקסימום של 4% (BRCA1: כ -15%, BRCA2: כ -10%). הסיכון לכל החיים של סרטן השד בנשאי מוטציה RAD51C מדווחים שהם כ -60 עד 80%, והדיווח על הסיכון לסרטן השחלות הוא כ -20 עד 40%.
• מוצא אתני - השייך לגזע הלבן
• גורמים הורמונליים - חוסר ילדים
• עיסוקים - קבוצות תעסוקתיות עם מגע תעסוקתי עם חומרים מסרטנים כמו טלק או אסבסט.
• גורמים סוציו-אקונומיים - מעמד סוציו-אקונומי גבוה.

סיבות התנהגותיות

• תזונה
  • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
• עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה) (+ 10%).

סיבות הקשורות למחלות

• זיהומים עולים (עולים) של אברי הרבייה הנשיים.
  • Seropositivity (= אנשים בהם נוגדנים לאנטיגן ספציפי ניתן למצוא) כלמידיה/ ג. טרכומטיס התרחש אצל 20% מחולי סרטן השחלות (12% מהבקרות)
• אנדומטריוזיס - מחלה שפירה בה רירית הרחם גדל במקומות שונים בתוך ומחוצה לה רֶחֶם.
• סרטן השד (סרטן השד)
• אוליגומנוריאה (מחזורים הנמשכים יותר מ- 35 יום) או חיסול תכוף (מחזורים ללא בִּיוּץ): סיכון מוגבר פי 2 למוות משחלות סרטן לפני גיל 70 (רווח סמך 95 אחוז 1.1 עד 3.4); עד גיל 77, פי 3 סיכון מוגבר (רווח סמך 95 אחוז 1.5-6.7 לשכיחות ו- 1.4-5.9 לתמותה)

תרופות

• הורמון תרפיה (HT) לאחר גיל המעבר (זמן המחזור החודשי הספונטני בחיי האישה) - ללא קשר לסוג ה- HT (אסטרוגן או שילוב אסטרוגן ופרוגסטין) - מקדם התפתחות של סרטן השחלות. הקבוצה השיתופית על מחקרים אפידמיולוגיים של סרטן השחלות ניתחה ואגדה באופן אישי נתונים מכל המחקרים האפידמיולוגיים הרלוונטיים:
  • נשים שקיבלו HT בכל עת היו בסיכון יחסי גבוה יותר ב -20% לסרטן בהשוואה לנשים שמעולם לא קיבלו HT.
  • נשים שרק עברו HT היו בסיכון הגבוה ביותר. הסיכון שלהם - שנחקר באופן פרוספקטיבי - היה גבוה ב -41% מזה של משתמשי HT-אף פעם.
  • נשים שהפסיקו HT אך שהיו בו פחות מחמש שנים עדיין היו בסיכון מוגבר ל 23% לסרטן השחלות.
• אסטרוגן או אסטרוגן-פרוגסטין תרפיה עלול להגביר את הסיכון לסרטן השחלות; תחילת ההשפעה עם משך זמן של פחות מ -5 שנים; הסיכון מופחת לאחר הפסקת הטיפול.
  • טיפול הורמונלי חלופי בגיל המעבר; עליית סיכון של 43% לאחר 5 שנים; פוחת רק לאט לאחר הפסקת הטיפול
• שימוש פחות תכוף באמצעי מניעה הורמונליים משולבים (CHD; אמצעי מניעה) מאשר האישה הממוצעת

חשיפה סביבתית - שיכרונות (הרעלות).

• מגע תעסוקתי עם חומרים מסרטנים כמו אסבסט או טלק (טלק) אבקה).
• צבע לשיער