אל האני שסוע סינפטי מייצג את הפער בין שני תאי עצב בתוך סינפסה כימית. האות העצבי החשמלי מהתא הראשון הופך לאות ביוכימי בצומת המסוף והופך חזרה לחשמל פוטנציאל פעולה בשנייה תא עצב. סוכנים כגון תרופות, תרופות ורעלים עלולים להפריע לתפקוד הסינפסה, ובכך להשפיע על עיבוד מידע והעברתם בתוך מערכת העצבים.
מה השסע הסינפטי?
נוירונים מעבירים מידע בצורה של אותות חשמליים. בצומת בין שני נוירונים, האות החשמלי חייב לעבור פער. ה מערכת העצבים יש שתי דרכים לגשר על מרחק זה: חשמל סינפסות וסינפסות כימיות. הפער של הסינפסה הכימית תואם את שסוע סינפטי. אצל בני אדם, רובם סינפסות הם כימיים באופיים. חַשׁמַלִי סינפסות ידועים גם כצמתים פערים או nexuses; התנאי "שסוע סינפטי"אינו משמש בדרך כלל לסינפסות חשמליות. במקום זאת, נוירולוגיה מדברת בדרך כלל על המרחב החוץ תאי. בקשר, הקשר בין נוירונים נוצר על ידי ערוצים ש לגדול הן מהציטופלזמה הקדם סינפטית והן מהציטופלזמה הפוסט סינפטית ונפגשים באמצע. דרך ערוצים אלה, חלקיקים טעונים חשמלית (יונים) יכולים לנוע ישירות מנוירון אחד למשנהו.
אנטומיה ומבנה
השסע הסינפטי הוא ברוחב 20 עד 40 ננומטר וכך יכול לחבר מרחקים בין שני נוירונים שיהיו רחוקים מדי לצומת פערים. בממוצע, צומת פערים מגשר על מרחק של 3.5 ננומטר בלבד. גובה השסע הסינפטי הוא כ 0.5 ננומטר. בצד אחד של הפער נמצא הקרום הקדם סינפטי, התואם את קרום תא של כפתור המסוף. כפתור המסוף, בתורו, מהווה את הקצה של a סיבים עצביים, שמתעבה בשלב זה, ויוצר יותר מקום בתוכו. התא זקוק למרחב הנוסף שלפוחיות סינפטיות: מיכלים עטופי קרום המחזיקים את חומרי המסנג'ר של התא (נוירוטרנסמיטרים). בצד השני של השסע הסינפטי נמצא הקרום הפוסט סינפטי. הוא שייך לנוירון במורד הזרם, המקבל את הגירוי הנכנס ומעביר אותו בתנאים מסוימים. הממברנה הפוסט-סינפטית מכילה קולטנים, תעלות יונים ומשאבות יונים החיוניות לתפקוד הסינפסה. שׁוֹנִים מולקולות יכול לנוע בחופשיות בשסע הסינפטי, כולל מעבירים עצביים מהניצן הסופי של הנוירון הקדם סינפטי, כמו גם אנזימים וביומולקולות אחרות, חלקן מתקשרות עם הנוירוטרנסמיטרים.
פונקציה ומשימות
הן מערכת העצבים ההיקפית והן מערכת העצבים המרכזית מעבירות מידע בתוך תא באמצעות דחפים חשמליים. מקורם של פוטנציאלי פעולה אלה ב אקסון גבעה של תא עצב ולנסוע לאורך האקסון, אשר יחד עם שכבת המיאלין המבודדת שלו, ידוע גם בשם סיבים עצביים. ליד כפתור הטרמינל, הממוקם בקצה ה - סיבים עצביים, החשמלי פוטנציאל פעולה מניע את הנהירה של סידן יונים לתוך כפתור המסוף. הם חוצים את הממברנה בעזרת תעלות יונים וגורמים לשינוי מטען. כתוצאה מכך, חלק מהשלפוחיות הסינפטיות מתמזגות עם הממברנה החיצונית של התא הקדם סינפטי, ומאפשרות למוליכים העצביים שהם מכילים להיכנס לסדק הסינפטי. מעבר זה לוקח בממוצע 0.1 אלפיות השנייה. המוליכים העצביים חוצים את השסע הסינפטי ויכולים להפעיל קולטנים בקרום הפוסט סינפטי, שכל אחד מהם מגיב באופן ספציפי למוליכים עצביים מסוימים. אם ההפעלה מוצלחת, הערוצים נפתחים בקרום הפוסט-סינפטי ו- נתרן יונים זורמים לחלק הפנימי של הנוירון. החלקיקים הטעונים באופן חיובי משנים את מצב המתח החשמלי של התא, שהוא מעט שלילי במצב המנוחה. יותר נתרן יונים זורמים פנימה, ככל שהדפולריזציה של הנוירון גדולה יותר, כלומר המטען השלילי פוחת. אם פוטנציאל הממברנה הזה חורג מפוטנציאל הסף של הנוירון הפוסט-סינפטי, חדש פוטנציאל פעולה נוצר ב אקסון גבעה של הנוירון, שמתפשטת שוב בצורה חשמלית לאורך סיב העצב. כדי למנוע ממוליכים עצביים משוחררים לגרות לצמיתות את הקולטנים הפוסט-סינפטיים ובכך לעורר עירור קבוע תא עצב, יש אנזימים בשסע הסינפטי. הם משביתים את הנוירוטרנסמיטרים בשסע הסינפטי, למשל, על ידי פיצולם למרכיביהם. בעקבות גירוי, משאבות יונים מחזירות באופן פעיל את המצב ההתחלתי על ידי החלפת חלקיקים בקרום הקדם-סינפטי והפוסט-סינפטי.
מחלות
רַבִּים תרופות, תרופות ורעלים שיש להם השפעה על מערכת העצבים להפעיל את השפעותיהם על השסע הסינפטי. דוגמה לתרופה כזו היא מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAO), הנחשבים לטיפול ב דכאון. דכאון הוא מחלת נפש שתכונות הליבה שלהן הן מצב רוח מדוכא ואובדן הנאה ועניין בכל (כמעט). דכאון נגרמת על ידי גורמים רבים ותרופות תרפיה הוא בדרך כלל רק חלק מהטיפול. גורם משפיע אחד הוא הפרעות הקשורות למוליכים העצביים סרוטונין ו דופמין. מעכבי MAO פועלים על ידי עיכוב האנזים מונואמיד אוקסידאז. זה אחראי על השפלה של נוירוטרנסמיטרים שונים בסדק הסינפטי; המשמעות של עיכובו היא שמשדרים עצביים כגון דופמין, סרוטונין ו נוראפינפרין יכול להמשיך לגרות את הקולטנים של הקרום הפוסט-סינפטי. באופן זה, אפילו כמויות מופחתות של המוליכים העצביים יכולים לגרום לאות מספיק. שונה מנגנון פעולה ביסודות ניקוטין. בשסע הסינפטי, זה מגרה את הניקוטין אצטילכולין קולטנים ובכך גורם לזרם יונים לתא הפוסט-סינפטי, וכך גם המשדר הראשי, אצטילכולין.
