קרן עור אקטינית

הַגדָרָה

המונח קרטוזיס אקטיני מתאר שלב טרום סרטני של העור סרטן (טרום סרטן) הדורש טיפול ומופעל על ידי חשיפה כרונית לאור השמש (אור UV). זהו ריבוי תאי העור הלא טיפוסיים (קרטינוציטים) באזור שבין הדרמיס לאפידרמיס, המתבטא כהפרעה בקרנידה. מאוחר יותר הקרטוזיס יכול להתפתח ל- a קרצינומה של תאי קשקש.

אנשים בעלי עור כחול-עיניים בהיר (אנשים עם סוגי עור I ו- II) עם חשיפה גבוהה לשמש באופן קבוע הם בעלי סיכון מוגבר לפתח קרטוזיס אקטינית. לעומת זאת, לאנשים עם פיגמנט כהה אין כמעט סיכון לפתח קרטוזיס אקטיני. גברים נפגעים לעתים קרובות יותר מהמחלה מאשר נשים.

קבוצות תעסוקתיות כמו יורדי ים, כבישים, עובדי בנייה וחקלאות רגישות במיוחד בגלל החשיפה הארוכה לשמש. על פי מחקר אמריקני, התדירות היחסית של מקרי מחלה (שכיחות) בקרב מעל גיל 20 היא 11% ו -25% בקרב בני מעל גיל 30. מחקר בריטי מצא כי סיכון של 15% בקרב אנשים מעל גיל 40.

עד 10 מיליון אנשים מושפעים מקרטוזיס אקטיני. לעומת זאת, באוסטרליה השכיחות של קרטוזיס אקטיני מעל גיל 40 היא גבוהה עד 45%. בנוסף, מספר המקרים החדשים (שכיחות) באירופה עלה משמעותית בעשורים האחרונים עקב התדירות הגוברת של נסיעות למדינות עם גבוהות יותר קרינת UV חשיפה וחשיפה ארוכה יותר לשמש עבור פעילויות פנאי, כמו גם קרינת UV סביבתית גבוהה יותר.

כתוצאה מכך המונח קרטוזיס סנילי מיושן במקצת, שכן כיום צעירים רבים חולים גם הם, למשל, שמבלים יותר מדי זמן בשמש או הולכים לסולריום. אנשים שנחשפים לדיכוי קבוע של המערכת החיסונית (דיכוי חיסוני), כמו במקרה של השתלת איברים, למשל, יש גם סיכון מוגבר לחלות במחלה. אבל גם מחלות כמו לַבקָנוּת, תסמונת רוטמונד-תומסון, תסמונת קוקיין.

Xeroderma pigmentosum ותסמונת בלום מייצגים נטייה גנטית להתפתחות קרטוזות אקטיניות. שינויים קבועים (מוטציות) הנגרמים על ידי קרני UVB מתפתחים לאחר 10 עד 20 שנים על שיבוטים של תאי עור החשופים לאור כרוני של תאים חריגים (לא טיפוסיים) המראים נזק בלתי הפיך ל- DNA שלהם (חומר גנטי). תאים מוטציה אלה חודרים אט אט לאפידרמיס הרגיל ומובילים לאובדן הפרעות ריבוד עוריות וקרניזציה של העור.

מערכת התיקון בפועל של העור אינה יכולה למנוע את היווצרותם של תאי העור הפתולוגיים באור שמש קבוע או גבוה קרינת UV. המוטציות האלה מושפעות מה שנקרא הגן הטלומרז וגן מדכא הגידול TP53. גנים אלה הם חלבונים השולטים במחזור התאים או גורמים למוות של תאים לא טיפוסיים (אפופטוזיס).

אם תפקודם מנותק על ידי שינויים בחומר הגנטי (מוטציות), התאים הממאירים יכולים להתפתח. יתר על כן, השינויים יכולים להתפשט גם לרקמה מתחת לאפידרמיס, הדרמיס. אם קרום המרתף בין האפידרמיס לדרמיס נפרץ, זה ידוע כגידול פולשני, פולשני. קרצינומה של תאי קשקש, המתפתח אצל 5-10% מהחולים.

לפיכך, קרטוזיס אקטיני מייצג שלב ראשוני של סרטן (קרצינומה מקומית). אך לא רק קרני השמש UVB באורך 280-320 ננומטר יכולות לגרום לקרטוזיס אקטיני. צורות של קרינה אלקטרומגנטית כגון אור UVA, המשמשות לטיפול ב ספחת, קרינה מייננת או קרינת אינפרא אדום יכולים גם לעורר את המחלה.