קולטן אצטילכולין
אל האני נוירוטרנסמיטר אצטילכולין פורש את השפעתו באמצעות קולטנים שונים, המובנים בקרום התאים המתאימים. מכיוון שחלק מהם מגורה גם על ידי ניקוטין, הם נקראים ניקוטיניים אצטילכולין קולטנים. סוג אחר של אצטילכולין קולטנים מגורה על ידי הרעל של זבוב הזבוב (מוסקרין).
קולטני אצטילכולין מוסקריניים (mAChR) שייכים לקבוצת הקולטנים המשולבים עם חלבון G וניתן לחלק אותם לתתי סוגים שונים (איזופורמים) שמספרים M1 עד M5. ניתן למצוא את האיזופורם M1 ב- מוֹחַ, למשל ב- corpus striatum. זה נקרא סוג עצבי.
איזופורם M2 נמצא ב- לֵב. ה- M3 mAChR ממוקם על השרירים החלקים של דם כלי ובלוטות, כגון בלוטות הרוק ולבלב. זה גם אחראי על ייצור החומצה של התאים ב בטן.
שניהם M4 ו M5 עדיין לא נחקרו סופית, אך שניהם מתרחשים ב מוֹחַ. קולטני האצטילכולין הניקוטיניים (nAChR) נמצאים בעיקר על לוח הקצה המוטורי. כאן הם משמשים להעברת דחפים עצביים לשרירים. nAChR ידועים במיוחד בקשר למחלה מיאסטניה גרביס, שבהם קולטני הניקוטין נהרסים על ידי נוגדנים עצמיים, מה שבסופו של דבר מוביל להפרעה של עירור שרירים.
מחלת אלצהיימר
מורבוס אלצהיימר, הידוע על שם המתאר הראשון שלו אלואה אלצהיימר, הוא מה שמכונה מחלה ניוונית ניוונית. זה קורה במיוחד אצל אנשים מעל גיל 65 וכתוצאה מכך גדל בהדרגה דמנציה. מחלת אלצהיימר מבוססת על מותם של תאי עצב עקב צלחת פיקדונות של פפטידים בטא עמילואידים בתוך התאים.
מוות של תאים זה מכונה מוֹחַ לְהִתְנַוֵן. נוירונים המייצרים אצטילכולין מושפעים במיוחד, וכתוצאה מכך חסר ACh במוח. מאחר ויכולות ותהליכים קוגניטיביים רבים קשורים לחומר שליח זה, המטופלים חווים יותר ויותר בעיות התנהגות וחוסר יכולת להשתתף בפעילויות של חיי היומיום במהלך המחלה.
מאחר שעדיין לא קיים טיפול סיבתי, מטפלים במחלה בצורה הטובה ביותר. זה מושג בעיקר על ידי מתן תרופות של מעכבי אצטילכולין אסטראז כגון גלנטמין או ריבסטימין, המעכבים את האנזים המשפיל אצטילכולין. התוצאה היא ריכוז גבוה יותר של ה- נוירוטרנסמיטר במוח.
את אותה השפעה ניתן להשיג גם באמצעות מתן מבשר חלבונים של ACh. מבשר חלבונים הם מבשרי חלבון לא פעילים אשר מומרים לצורתם הפעילה על ידי מחשוף אנזימטי. מבשר חלבונים של אצטילכולין כוללים דיאנול ומקלופנוקסאט.
מחלת פרקינסון
מחלת פרקינסון (הידועה גם בשם אידיופטית תסמונת פרקינסון, או בקיצור IPS) היא מחלה ניוונית. המחלה מאופיינת בתסמינים העיקריים שלה, הכוללים נוקשות שרירים (קשיחות), חוסר תנועה (ברדיקינזיס), שרירים רעד (רעד) ואי יציבות יציבה (אי יציבות יציבה) (ראה: תסמיני מחלת פרקינסון). הגורם העיקרי למחלה קשה זו הוא מוות הדרגתי של תאי עצב של מה שמכונה substantia nigra, הנמצא במוח התיכון.
מכיוון שתאי עצב אלה אחראים בעיקר לייצור דופמין, יש מחסור הולך וגובר של דופמין במבנה המוח של גרעיני בסיסאשר חיוני לתנועה במהלך המחלה. במילים אחרות, ניתן לדבר על עודף משאר הנוירוטרנסמיטרים האחרים. בפרט מדובר בעיקר בנוראדרנלין ובאצטילכולין.
העודף של אצטילכולין במיוחד נחשב לסיבה לסימפטומטולוגיה המובילה של מחלת פרקינסון. הטיפול במחלת פרקינסון כולל בעיקר מתן תרופות דופמינרגיות, כלומר תרופה המגדילה את היצע דופמין במוח. גישה טיפולית נוספת, שכמעט ולא משתמשים בה יותר עקב תופעות לוואי חזקות, היא מתן מה שמכונה אנטי-כולינרגים, המכונה גם פרזימפטוליטיקה.
אלה חומרים המדכאים את השפעת ה- ACh על ידי עיכוב קולטני האצטילכולין המוסקריניים. בדרך זו, א לאזן של חוסר האיזון של נוירוטרנסמיטרים ניתן להשיג. תופעות לוואי נפוצות של אנטי-כולינרגים נוגעים בעיקר למגבלות הביצועים הקוגניטיביים של המטופלים, כמו גם למצבי בלבול, הזיות, הפרעות שינה ותופעות לוואי קלות כגון יבש פה.
