מבוא
השאלה היא איך? COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית) היא מחלה ניוונית דלקתית שבה, בין היתר, חלקים מסוימים בדרכי הנשימה, הסמפונות, מתנפחים, משתמשים בשני סוגים של תרופות לטיפול בה. מצד אחד משתמשים במה שמכונה מרחיבי סימפונות. זוהי קבוצה של תרופות המשתמשות במסלולי האיתות של הגוף בכדי לגרום להרחבת הסמפונות, ובכך להפחית את עמידות דרכי הנשימה ולהקל על הנשימה.
מצד שני, ממידה מסוימת של המחלה ואילך, קורטיזון משמש גם, חומר המיוצר באופן טבעי בגוף ובעל השפעה אנטי דלקתית חזקה, ובכך מקל על הסימפטומים. מאז קורטיזון יכולות להיות תופעות לוואי רבות בשימוש קבוע והופך את המטופל לרגיש לזיהומים, לטיפול שלב אחר שלב COPD מתחיל בשילובים של מרחיבי סימפונות. כל התרופות הללו ניתנות בדרך כלל באופן מקומי, כלומר הן פועלות ישירות על הריאות. אלה כוללים, למשל, אבקות שעוברות אטום ונשאף או נוזלים שנשאפים גם הם.
מרחיבי Brochodators
מרחיבי סימפונות הם תרופות המרחיבות את הסמפונות, כלומר דרכי הנשימה המובילות יותר. במצבים מסוימים, במיוחד במהלך פעילויות ספורטיביות, הגוף רוצה להרחיב את דרכי הנשימה וכך ליצור נשימה קל יותר. לאחר מאמץ ובמנוחה, דרכי הנשימה מצטמצמות שוב.
לשם כך, הגוף משתמש בחומרי מסנג'ר מסוימים ובנתיבי איתות. מרחיבי סימפונות משתמשים במנגנונים אלה על ידי חיקוי חומרי המסנגר והסיגנל המתרחבים (= מפזרים) או על ידי חסימת החומרים המכווצים. ב COPD בחולה, דרכי הנשימה מצטמצמות כל הזמן, בחלקן על ידי ריר, אך גם על ידי נפיחות דלקתית.
מרחיבי סימפונות מקלים נשימה, אשר יכול להוביל לשיפור גדול בתסמינים. נושא זה עשוי גם לעניין אתכם: הטיפול בתפקודי גוף של COPD שאנו בני האדם לא יכולים לשלוט בהם באופן מודע, כגון עיכול או מהירות פעימות הלב, נשלטים על ידי מה שמכונה אוטונומי. מערכת העצבים, שניתן לחלק אותם לשני אנטגוניסטים: מערכת העצבים הסימפתטית והפרא-סימפתטית. ואילו הפאראסימפתטי מערכת העצבים נוטה לקדם תהליכים המסייעים לגוף להתאושש, מערכת העצבים הסימפתטית מקדם תהליכים שגורמים לגוף להיות מסוגל להילחם או לברוח: הוא גורם ל לֵב פועם מהר יותר, מתח שרירים ומגייס עתודות כוח, מפחית פונקציות לא רלוונטיות כמו עיכול ומרחיב את הסמפונות.
עיקרון זה משמש תרופות מקבוצת הסימפטומיומטיקה של בטא -2. הם פועלים על צינורות הסימפונות דרך מסלול איתות זהה לחומר המסנג'ר של הסימפטי מערכת העצבים (נוראדרנלין או אדרנלין) וכך מובילים להרחבה של צינורות הסימפונות. קל להסיק שמנת יתר של תרופה כזו יכולה לגרום גם לתופעות לוואי כגון לֵב דפיקות לב, הזעה ועצבנות.
מאמרים נוספים על תרופות מקבוצות הסימפטומימטיות של קבוצת בטא -2: Salbutamol ריסוס ו- Viani ®Anticholinergics עקוב אחר עקרון פעולה דומה לזה של סימפטומימטיקה בטא -2 שתוארה לעיל. הם גם מרחיבים את הסמפונות, אך לא על ידי חיקוי מערכת העצבים הסימפתטית (ראה לעיל), אך על ידי עיכוב האנטגוניסט שלו, ה- מערכת העצבים הפאראסימפתטית. חומר המסנג'ר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית is אצטילכולין, הגורם להתכווצות של צינורות הסימפונות.
אנטי-כולינרג'י מעכב אפוא מנגנון זה ומונע את התכווצות הסמפונות. מנת יתר יכולה להוביל לייבוש פה, למשל, משום שהליחה, אשר בדרך כלל מעודדת על ידי ה- מערכת העצבים הפאראסימפתטית, אז גם מעוכב. מאז סימפטומימטיקה בטא -2 ו אנטי-כולינרגים למקד מסלול איתות דומה, אך לא אותו דבר, ניתן להשתמש בהם יחד, מה שאומר שיש להם השפעה מחזקת (סינרגיסטית) הדדית.
פוספודיאסטראז 4 הוא אנזים בתאים רבים (בעיקר בתאי חיסון) החותך את חומר האיתות cAMP ובכך מקדם תגובות דלקתיות. אם אנזים זה מעוכב, חומר האות cAMP נשאר ארוך יותר והדלקת אינה מקודמת. כמו עם קורטיזון, זה מפחית את ייצור הריר ואת הנפיחות של הריריות בסמפונות.
מחקרים הראו כי מעכבי PDE4 בשילוב עם תרופות סטנדרטיות אחרות המשמשות לטיפול בשלב COPD מביאים לשיפור משמעותי בתסמינים. יתר על כן, התרופה נסבלת היטב ורק במקרים נדירים יש תופעות לוואי. תאופילין היא תרופה שיכולה להקל על תסמיני COPD בכמה דרכים. ראשית, הוא מעכב פוספודיסטרזות ובכך פועל באמצעות המנגנון המתואר בסעיף "מעכבי PDE-4".
מצד שני, הוא גם חוסם קולטן שנמצא על תאי צינורות הסימפונות ובכך מוביל להרחבה של צינורות הסימפונות. בנוסף, זה מקדם את פעימות הסיליות בסמפונות, שמסירות את הריר. עם זאת, מאז תאופילין ניתן למנות בקלות יתר ("טווח טיפולי" קטן) ומחקרים הראו כי הסיכון למות ממחלות לב וכלי דם גדל, תיאופילין משמש כעת רק כתרופת מילואים במקרים קשים לטיפול ב- COPD.
