חוסם בטא
חוסמי בטא הם הכרחיים, במיוחד עבור חולים עם שאיבה חלשה של לֵב (=אי ספיקת לב) או לחולים לאחר א התקף לב. חוסמי בטא לוקחים את שמם מרצפטורים על לֵב. קולטנים הם משהו כמו מתרגמים של תאים ואיברים.
חומרי מסנג'ר עוגנים עליהם וגורמים לשינוי קבוע מראש. מה שמכונה קולטני בטא ממוקמים, בין היתר, על לֵב. הם מקבלים אותות מהצומח שלנו מערכת העצביםהנה מה שנקרא מערכת העצבים הסימפתטית.
הוא מופעל בזמן מאמץ גופני ומתח והופך את גופנו ליעיל יותר. זה מגדיל את קצב לב בלב וגורם לו לפעום חזק יותר. זה מרחיב את צינורות הסימפונות כדי שנוכל לנשום טוב יותר וזה מעכב את פעילות המעיים בכדי לספק כמה שיותר אנרגיה לביצועים.
האותות של מערכת העצבים מתקבלים ומומרים על ידי קולטנים / מתרגמים שונים. מבדילים בין קולטני אלפא לבטא (מונח יווני לאותיות A ו- B). קולטני אלפא ממוקמים, בין היתר, על כלי וגורמים להתכווצות, בעוד שקולטני בטא נמצאים בעיקר על הריאות והלב. חוסמי בטא מונעים את פעולת הנהיגה אוהדת מערכת העצבים על ידי חסימת קולטן הבטא עבור המשדר שלו.
כתוצאה מכך הלב פועם במהירות ובחוזק פחות. אם הלב פועם לאט יותר ופחות חזק, פחות דם נשאב למערכת כלי הדם ו לחץ דם עלול לרדת. בנוסף להשפעה המיטיבה על לחץ דם גבוה, לחוסמי בטא יש גם את היתרון הגדול בכך שהם מפחיתים את צריכת החמצן בלב על ידי פעימות איטיות ופחות נמרצות, מכיוון שפחות עבודה פירושה פחות צריכת אנרגיה.
זה מועיל לחולים במחלות כליליות כלי (= כלים המספקים את הלב ושוכבים סביבו כזר), מכיוון שבחולים אלה הכלים כבר אינם מסוגלים להעביר מספיק דם לשריר הלב עקב הסתיידות, וכתוצאה מכך חוסר זרימת דם, ואחרון חביב, התקפי לב. נדרשת זהירות מיוחדת בטיפול בחוסמי בטא בחולים עם אסתמה או חסימתית אחרת ריאות מחלות כגון COPD. מכיוון שקולטני הלב נמצאים גם בגרסה דומה על הריאות, גירוי של הקולטנים יכול, בנוסף להשפעה על הלב, גם לעורר התקף של נשימה, מכיוון שדרכי הנשימה נעשות צרות יותר בגלל החסימה של קולטני בטא.
בהתפתחות נוספת, לפיכך, פותחו חוסמי בטא בררניים יותר אשר במינונים נמוכים יותר משפיעים על הלב יותר מאשר על הריאות ובכך בדרך כלל שוללים סיבוך זה. דוגמאות לחוסמי בטא כביכול לבבי לב (לב = לב) metoprolol ואתנולול. מלבד התקף האסטמה, תופעות הלוואי החשובות ביותר של כל חוסמי בטא הן עלייה במשקל בתחילת הטיפול, הפרעות בכוח הגברי, ירידה ב דם לחץ עד קריסת הדם, עלייה ב כולסטרול רמות ועלייה בסיכונים של סוכרת mellitus.
סוכרת או שדופק באופן קבוע לאט מדי (= ברדיקרדיות) מהווים לכן התוויות נגד נטילת חוסם בטא. חוסמי בטא מזוהים לעתים קרובות על ידי הסיומת "-olol" בשם החומר הפעיל. מעכבי ACE לתקוף מנגנון אחר לגמרי של הגוף.
מעכבי ACE מקבלים את שמם מאנזים שהם חוסמים בעבודה, האנזים AC (= ממיר אנגיוטנסין) אנזימים). אנזים זה גורם לשחרור של חומר בגוף המכווץ את הדם כלי, מה שמכונה אנגיוטנסין, המכונה "מותח כלי דם". מאז מעכבי ACE לחסום אנזים AC זה וכך מיוצרים פחות חומרים מכווצים כלי דם, כלי הדם נשארים רחבים לחץ דם לא יכול לעלות גבוה מדי.
מכיוון שההשפעה תלויה בפעילות האנזים, לעתים קרובות קשה לחזות את השפעתו של מעכב ACE. לכן יש להתחיל בטיפול במינונים נמוכים ותחת פיקוח רפואי. פעילות האנזים גבוהה במיוחד כאשר תרופות משתנות מנוהלים במקביל.
כאן, ההשפעה של מעכב ACE תהיה חזקה מאוד. לכן יש להתחיל בזהירות רבה טיפול משולב בתרופות אלו. בנוסף להשפעה זו על כלי הדם, גם למעכבי ACE יש השפעה מיטיבה על מהלך אי ספיקת לב.
בחולשת הלב השואבת הזו הם מונעים תהליך שיפוץ שהופך את הלב ליותר ויותר יעיל. סיבוך תכוף של הטיפול הוא עצבני יבש שיעול, שכ- 5-10% מהחולים שטופלו מקבלים. מכיוון שתופעה זו אינה מוגבלת לחומר פעיל יחיד מקבוצת מעכבי ה- ACE, לא מומלץ לשנות את החומר הפעיל, אך מצוין מעבר מוחלט לסוג אחר של חומרים נגד יתר לחץ דם.
ברוב המקרים הטיפול נבחר בעזרת חוסם AT1. פריחות בעור ונפיחות, מה שמכונה בצקת, כליה תפקוד לקוי וירידות קשות ב לחץ דם יכול להתרחש גם במהלך טיפול במעכבי ACE. מעכבי ACE אינם מורשים במקרים של כליה נזק, פגמים במסתמי הלב או במהלך הֵרָיוֹן.
במקרים אלה יש להשתמש בתכשירים אחרים. החברים המוכרים ביותר בקבוצת מעכבי ACE הם קפטופריל, החומר המקורי של מעכבי ACE, אנלפריל, הכנה יעילה ועמידה יותר. לתכשירים חדשים יש זמן פעולה ארוך עוד יותר, כך של מתן שלוש פעמים ביום קפטופריל וניהול פעמיים יומי של אנלפריל, נדרשת רק ממשלה אחת בכל יום. ניתן לזהות את נציגי מעכבי ה- ACE על ידי המילה המסתיימת "-אפריל" בסוף שם החומר הפעיל.
