תסמונת המעי הרגיז: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

נכון להיום, אין סיבה מוחלטת ל תסמונת המעי הרגיז (IBS) נמצא. עד כה היא קבעה כי לרוב החולים יש פחות מהרגיל כְּאֵב סף במעי, המכונה היפר-אלזיה (רגישות יתר לכאב ותגובה לגירוי כואב בדרך כלל). היפר-אלזיה הודגמה בעקביות במחקרים כגורם היחיד להתפתחות תסמונת המעי הרגיז. מאז הוכח כי המעי הרגיז פחות רגיש. יתכן כי דופן המעי של חולים אלה ככל הנראה אינו רגיש על ידי הפעלה חזקה מדי במקור. יתר על כן, פעילות מוטורית מוגברת במערכת מעי גס, גז מוגבר ריפלוקס אל בטן ונדון על זמן מעבר ממושך מאוד של מזון דרך המעי. בכרבע מחולי המעי הרגיז קדמה המחלה על ידי חיידקים גסטרואנטריטיס (מה שמכונה IBS שלאחר זיהום); קשור לכך הוא אולי שינוי של פלורת מעיים (דיסביוזה) [אצל 7-36% מהחולים]. יתר על כן, נטייה אישית (גורמים גנטיים כמו גם דפוסי התנהגות נלמדים) וכן גורמים פסיכולוגיים (אירועים טראומטיים), תחלואה פסיכולוגית (דכאון, חרדה וכו ') ו לחץ אשר דנו בהם. גורמים מולקולריים ותאים רלוונטיים פתופיזיולוגית העשויים להיות מעורבים ב- IBS:

  • הפרעות בציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת המוח.
  • הפרעות במערכת העצבים האוטונומית והמערבית.
  • הפרעות מיקרו-מבניות, כמו גם עיבוד אותות שונה מוֹחַ אזורי
  • פעילות פרה-סימפתטית מופחתת, כלומר הפעלת יתר סימפתטית, אשר. יכול להיות קשור לעלייה לחץ רמות.
  • השפעת המצב ההורמונלי: רמות אסטרוגן גבוהות יותר קשורות לתנועתיות מעיים מופחתת.
  • הפרעות בתנועתיות (זמן מעבר מוגבר או מופחת; ייצור גז מוגבר) ושינוי במעי רפלקס (מתיחה של היורדים מעי גס/ המעי הגס היורד הראה כי חולי מעי רגיזים העלו תנועתיות במעי הגס / תנועתיות המעי הגס בהשוואה לאנשים בריאים).
  • רגישות משתנה (סף כאב מופחת): ברוב המקרים קיימת רגישות יתר של הקרביים ("מעיים")
  • לקוי מָרָה מטבוליזם חומצה: עד 15% מחולי IBS-O סובלים משפל נמוך ריכוז מסה"כ חומצות מרה וצמצום חומצה דאוקסיכולית ריכוז בצואה.
  • הפרעות של פלורת מעיים (דיסביוזה) וחדירות רירית (ירידה בתנגודת הרקמות ותפקוד המחסום).
  • מתווכים חיסוניים בביופסיות ריריות (שחרור מוגבר של: Defensins, היסטמין, פרוטאזות, טריפטאז וציטוקינים).
  • מגשרים חיסוניים ב דם (רמות מוגברות של ACTH ו קורטיזול).
  • תאי חיסון בביופסיות ריריות (תאי תורן, תאי T תוך-אפיתל).
  • סרוטונין מטבוליזם (רמות פלזמה מוגברות של סרוטונין).
  • שינויים תאיים לאחר ההדבקה (למשל, הגדלת ספירת תאי התורן, עלייה בתוך האפיתל לימפוציטים).
  • שינוי בתפקודים בתיווך פרוטאז: ריכוזי פרוטאז מוגברים (פרוטאזות סרין) נמדדו בצואה של חולי RDS-D
  • דפוס חומצת שומן שונה בצואה: ההבדל בין חומצה פרופיונית לחומצה בוטירית בצואה הוא בעל איכות הסמן הביולוגי ברגישות של 92% וספציפיות של 72%; גדל מעט לקטופרין רמות.
  • גורמים אפיגנטיים עשויים להיות מעורבים במקור של IBS; אלה כוללים חוויות טראומטיות, פסיכולוגיות ופסיכולוגיות לחץ, וכו '

הקונצנזוס הנוכחי הוא: לחולי IBS יש הפרעות במחסום המעי, בתנועתיות, בהפרשה ו / או ברגישות הקרביים.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי - קיימת נטייה גנטית ל- IBS.
    • מחקר אסוציאציה רחב-גנום (GWAS) מתאר סיכון גֵן על כרומוזום 9q31.2 (גֵן גרסה rs10512344) שמעדיף בעיקר את הסוג השולט במכשול. הקשר נמצא רק בקרב מטופלות.

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
    • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
  • מצב פסיכו-חברתי
    • לחץ אקוטי וכרוני
    • לחץ פסיכולוגי

גורמים הקשורים למחלות

  • גסטרואנטריטיס (בטן שַׁפַעַת).
    • זיהומים במערכת העיכול - ללא קשר לסיבתם, אבחון מעי רגיז היה שכיח יותר באופן משמעותי בחמש השנים הבאות
    • זיהום עם Clostridium difficile במובן של IBS שלאחר זיהום.
  • אלרגיה למזון
  • אי סבילות למזון (50-70% מהמקרים לעומת אוכלוסייה רגילה: 20-25%).
  • מצבים פסיכולוגיים שכבר היו קיימים (עליית הסיכון 70%).
  • לחץ פוסט טראומטי (הסיכון גדל פי חמישה).

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

תרופות

  • אנטיביוטיקה קודמת תרפיה יכול להיות טריגר ל- IBS.