פרפור פרוזדורים: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

פרפור פרוזדורים (AF) הוא א הפרעות קצב לב בהם יש מעגלי עירור תוך ("בתוך אטריום (ממוקם)") בגלל מיקרו-כניסה מחדש (= כניסה חוזרת של עירורים), וכתוצאה מכך פרפור פרוזדורים שיעורים של 350 עד 600 פעימות לדקה. בשל פונקציית סינון התדרים של צומת AV, התוצאה היא הולכה אטריובנטרולרית לא סדירה ("הנוגעת לקטע בין הפרוזדור לחדר") או הפרעת קצב מוחלטת (הפרעות קצב לב בו ה לֵב מכה באופן לא סדיר). זה מוביל לעובדה שלא ניתן עוד לתפוס את פונקציית השאיבה דרך הפרוזדורים. זה מגביל באופן משמעותי את תפוקת הלב (HRV), מכיוון שחוסר התכווצות פרוזדורים תורם לירידה של 20% בתפוקת הלב. האיזון בין תשומות סימפטיות לפרזימפתטיות הוא מנבא חשוב לפרפור פרוזדורים:

  • AF באופן המושרה באופן vagally מתרחש בדרך כלל בלילה או לאחר הארוחה
  • פרפור פרוזדורים הנקבע באופן אדרנרגי מתבטא בדרך כלל בשעות היום

הגורם לפרפור הוא לב בכ- 2/3 מהמקרים וחוץ לב בכ- 1/4. הבדלים בין המינים (רפואה מגדרית): נשים עם VHF סובלות בתדירות גבוהה יותר מהעורקים יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה), שסתום המסתם (מחלת לב מסתמית) ותפקוד לקוי של דיאסטולי (“אי ספיקת לב עם EF משומר ”, HFpEF). מעטים החולים (כ -10%) הסובלים מ- AF סובלים מ- AF אידיופטי, המכונה "בודד" פרפור פרוזדורים, "כלומר מדובר בחולים ללא מבנה לֵב מחלה או כלי דם גורמי סיכוןוגיל החולים בדרך כלל נמוך מ- 65 שנים.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי מהורים, סבים וסבתות:
      • קיים סיכון כפול לפרפור פרוזדורים אם לפחות אחד ההורים כבר עבר פרפור פרוזדורים. ל -14.8% מהחולים היה קרוב משפחה מדרגה ראשונה שהיה לו גם AF.
      • עם היסטוריה משפחתית של AF: סיכון יחסי (RR): סיכון פי 1.92; מספר בני משפחה קרובים שנפגעו: סיכון פי 4 (RR 3.63). שונות פנוטיפית של AF: 19.9% ​​גורמים גנטיים, 3.5% שכיחים גורמים סביבתיים, והשפעות סביבתיות ספציפיות של 76.6%.
    • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: LOC729065
        • SNP: rs2200733 בגן LOC729065
          • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי פי 1.5).
          • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.4)
          • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 0.86)
        • SNP: rs10033464 באזור בין-גני.
          • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי פי 1.4).
          • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.28)
          • קבוצת אללים: GG (פי 0.92)
      • 150 SNPs המסבירים כ- 11.2% מכלל המחלות; גנים: למשל, KCNH2 (מידע עבור א אשלגן ערוץ, היעד של אמיודרון or סוטולול); SCN5A (מידע עבור נתרן ערוץ, עליו אנטי-קצב תרופות כמו פלקינייד ו פרופפנון פעולה).
  • גיל - גיל מבוגר
  • גובה - כאשר הסיכון היחסי גדל משמעותית עם עלייה בגובה 10 ס"מ (לאנשים גבוהים יש גם אטריום גדול)
  • גורמים הורמונליים - אקלימיים (גיל המעבראצל נשים.

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
    • ארוחה מפוארת (אוכל מפואר)
    • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
  • צריכת ממריצים
    • אלכוהול * (אישה:> 15 גרם ליום; גבר:> 20 גרם ליום) (טריגר לפרפור פרוזדורים פרוקסמלי: 35% מהמקרים)
      • חַג לֵב תסמונת: כּוֹהֶלהפרעות קצב מופעלות]; משמעותי מנה-הידרדרות תלויה בתפקוד החדר השמאלי לאחר אלכוהול (שבר פליטה): הפחתה מממוצע של 58% לממוצע של 52%; אצל אנשים בריאים: 50-60%.
      • עלייה ב- VCF כפונקציה של כּוֹהֶל מנה.
    • טבק (עישון)
      • גם פסיבי עישון בְּמַהֲלָך ילדות: 14.3% פיתחו פרפור פרוזדורים (VHF) ממוצע של 40.5 שנים לאחר שהגיעו לבגרות; העברת הרגל העישון לילדים הביאה לסיכון מוגבר של 34% לפתח VHF בקרבם
      • הרגל העישון לילדים הביא לסיכון מוגבר של 34% לפתח פרפור פרוזדורים אצלם
    • קפאין צריכה (קָפֶה, משקאות אנרגיה) (טריגר לפרפור פרוזדורים פרוקסיסמלי: 28% מהמקרים).
  • שימוש בסמים
    • אמפטמינים (סימפטומימטי עקיף).
    • קנאביס (חשיש ומריחואנה)
    • קוֹקָאִין
  • פעילות גופנית
    • חוסר פעילות גופנית
    • עומס יתר פיזי
    • ספורט תחרותי
      • VHF שכיח יותר בקרב "ספורטאי סיבולת בגיל העמידה ומבוגרים עם היסטוריית אימונים ארוכה" (51 ± 9 שנים), כנראה בגלל מאמץ יתר של פרוזדורים שמאל; ככל שעצימות האימון גבוהה יותר, כך הסיכון ל- VHF גבוה יותר
      • הספורט התחרותי מבוסס כוח כמו כדורגל אמריקאי - שחקני הליגה הלאומית לכדורגל לשעבר (NFL) היו בסיכון גבוה פי 6 לסבול מ- VCF בהשוואה לגברים בקבוצת ביקורת מבוססת אוכלוסייה.
  • מצב פסיכו-חברתי
    • הפרעת
    • מתח רגשי / (Eu) מתח
    • מחסור בתדירות שינה / איכות שינה ירודה (נדודי שינה / הפרעה בשינה) (גורם לפרפור פרוזדורים פרוקסיזמי סימפטומטי: 23% מהמקרים)
    • שכול (30 יום לאחר השכול, 41% עלו בסיכון ל- AF; פי סיכון מוגבר פי 1.34 לאנשים מתחת לגיל 60)
    • שעות עבודה שבועיות> 55 שעות (סיכון מוגבר פי 1.4).
  • עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה).
    • מדד מסת גוף מוגזם (BMI; מדד מסת גוף) היה אחראי לכ -20% מהמקרים עם VCF:
      • BMI בגברים: 31% סיכון מוגבר.
      • BMI בנשים: סיכון מוגבר ב- 18%

גורם עקב מחלה

  • הפרעת אכילה מוגזמת (BED) - הפרעת אכילה עם הופעת אכילת יתר מוגזמת, ללא תלות ברעב (BMI; מדד מסת הגוף)> 30; עלייה של 75% בסיכון).
  • אי ספיקת כליות כרונית (כליה חוּלשָׁה; הגבלת תפקוד הכליות).
  • מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) (11%).
  • Cor pulmonale - התרחבות (הרחבה) ו / או היפרטרופיה (הגדלה) של החדר הימני (החדר הראשי) של הלב עקב יתר לחץ דם ריאתי (עלייה בלחץ במחזור הריאות, אשר יכול להיות בגלל מחלות ריאה שונות
  • סוכרת (21%)
  • מחלת ריפלוקס במערכת העיכול (מילים נרדפות: GERD, מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט; מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט (GERD); מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט (מחלת ריפלוקס); ריפלוקס גסטרו-וושט; ) הנגרם על ידי ריפלוקס פתולוגי של מיץ קיבה חומצי ותכולת קיבה אחרת (?)
  • אי ספיקת לב (אי ספיקת לב; מחלקות NYHA II-IV), כולל טכיקרדיומיופתיה (נזק לבבי לב (קרדיומיופתיה) הנובע מדופק מוגזם קבוע (טכיקרדיה: דופק> 100 פעימות לדקה)) (29%)
  • מחלת לב מסתמית (במיוחד שסתום / שסתום מיטרלי הממוקם בין אטריום שמאל לחדר שמאל; שסתום אבי העורקים) (36%)
  • הפרעות קצב לב - טכיקרדיה פרוזדרית (הפרעות קצב לב פרוזדורים, המהווה שילוב של פעולה לבבית מהירה מדי (טכיקרדיה) והפרעות קצב לב) מופיעות בתדירות גבוהה יותר בשיתוף עם ברדיקרדיה פתולוגית (פעימות לב מתחת ל -60 פעימות לדקה) (יותר מ -50% מברדיקרדיה - חולי קוצב לב סימפטומטיים מפתחים גם VHF תוך 6 שנים לאחר ההשתלה)
  • היפרקפניה - יותר מדי פַּחמָן דו-חמצני ב דם.
  • יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה), במיוחד כאשר הפרוזדור השמאלי מורחב (69%)
    • XNXX-שעה מדידת לחץ דם: אם 40% מהערכים הסיסטוליים היומיים היו מעל 135 מ"מ כספית, קיים סיכון גבוה בכמעט 50% לפרפור פרוזדורים בהמשך בהשוואה לאוכלוסייה הממוצעת.
  • יתר של בלוטת התריס* (בלוטת התריס; הסיבה השכיחה ביותר: מחלת גרייבסכולל יתר פעילות של בלוטת התריס (צורה קלה של בלוטת התריס) (7%).
  • היפוקסיה (מחסור בחמצן)
  • קרדיומיופתיה (מחלות שרירי לב), כולל מחלות שריר לב חשמליות ראשוניות (11%).
  • מחלות לב מולדות (מומי לב מולדים (cardiac vitias), KHF) - מומי מחיצת פרוזדורים (חור במחיצה בין שני פרוזדורי הלב) ומחלות לב מולדות (מולדות) אחרות).
  • חדר שמאל היפרטרופיה - הגדלת רקמות (היפרטרופיה) המשפיעה על שריר הלב (שריר הלב) של חדר שמאל (תא לב).
  • ריאה תסחיף (חסימה של עורקי הריאה עם פקקת).
  • נפיחות ריאות (היפר אינפלציה ריאתית)
  • מחלת עורקים כליליים (CAD) (28%) [שכיחה יותר בתסמונת כלילית חריפה, פחות שכיחה ב- CAD כרוני!]
  • תסמונת מטבולית
  • אוטם שריר הלב (התקף לב)
  • לחץ דם אורתוסטטי (ירידה בלחץ הדם המתרחשת בעת מעבר ליציבה זקופה); סיכון לעלייה של 40%, בין אם המדד או הסיבתי עדיין אינו ברור
  • אי ספיקת כליות (תהליך המוביל להפחתה מתקדמת לאט בתפקוד הכליות).
    • ערך EGRF: 60-89 מ"ל לדקה לכל 1.73 מ"ר, שכיחות גבוהה יותר ב -2% (יחס מפגע: 9)
    • ערך EGRF <30 מ"ל לדקה לכל 1.73 מ"ר), שכיחות גבוהה יותר ב -2% (HR: 103).
  • דלקת קרום הלב (דלקת של קרום הלב) / קרדיטיס (דלקת בלב).
  • קדחת שגרונית
  • ראומטואידי דלקת פרקים - מחלה רב-מערכתית דלקתית כרונית, המתבטאת בדרך כלל בצורה דלקת הסינוביטיס (דלקת בקרום הסינוביאלי).
  • הפרעות קצב כגון:
    • תסמונת סינוס חולה (SSS) [מילים נרדפות: צומת סינוס תסמונת, מחלת צומת סינוס; תסמונת זו מקבצת מספר נומוטופים (= אורטוטופים) הפרעות בקצב הלב שמקורם ב צומת סינוס: למשל ברדיקרדיה סינוסית, עצירת סינוסים לסירוגין או חסימה מוחלטת בין צומת הסינוס לשריר הלב פרוזדורים (= בלוק סינוטריאלי); החלפה בין טכיקרדיה על-חדרית (SVES), הפסקות סיסטוליות וברדיקרדיה סינוסית - זה נקרא גם תסמונת טכיקרדיה-ברדיקרדיה]
    • תסמונת WPW (תסמונת וולף-פרקינסון-לבן; הפרעות קצב לב מופעלת על ידי עירור מעגלי חשמלי (תנועת קרקס) בין הפרוזדורים לחדרים).
  • הפרעות נשימה הקשורות בשינה (SBAS):
    • תסמונת דום נשימה בשינה (OSAS; הפרעת נשימה בה ישנן חסימות חוזרות ונשנות של דרכי הנשימה העליונות במהלך השינה עקב בסיס הלשון הרפוי (חסימה = היצרות, הסטה)) - היא אפוא פרמטר מנבא לפרפור פרוזדורים.
    • תסמונת דום נשימה בשינה מרכזית (ZSAS; מעצרי נשימה חוזרים ונשנים בגלל חוסר הפעלה של שרירי הנשימה).
  • אלח דם (הרעלת דם)
  • הפרעות באלקטרוליט לאזן (מגנזיום, אשלגן, תת-נורמלי או בטווח הנורמלי התחתון; ראה להלן "סמים תרפיה").
  • פרוזדורות פרוזדורים → פרפור פרוזדורים (AF) ואפופלקסיה קריפטוגנית ("תסחיף שבץ של מקור לא מוגדר "(ESUS)).
  • תירוטוקסיקוזיס * - הוריד את המסלול יתר לחץ דם.

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

  • קצב סינון גלומרולרי (GFR) ↓
    • ערך EGRF: 60-89 מ"ל לדקה לכל 1.73 מ"ר, שכיחות (תדירות מקרים חדשים) גבוהה ב 2% (יחס סיכון: 9)
    • ערך EGRF: <30 מ"ל / דקה לכל 1.73 מ"ר, שכיחות גבוהה יותר ב -2% (HR: 103)
  • חופשי תירוקסין fT4) - רמות מעט גבוהות של fT4 ב דם, עדיין בטווח הנורמלי (הרביעיות הגבוהות ביותר).

תרופות

  • תרופות נגד אפילפסיה
  • Β2-סימפטומטי (למשל, salbutamol).
  • מעכב COX-2 (שם נרדף: מעכב COX-2).
  • Glucocorticoids
  • נוגדי דלקת לא סטרואידים תרופות (NSAID; תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות) [לא כולל. חומצה אצטילסליצילית].
  • טיפול בהורמון בלוטת התריס (L- תירוקסין (לבותירוקסין)) (שכיח יותר בקרב חולי VHF בהשוואה לכלל האוכלוסייה)

ניתוחים

  • לאחר הליכים כירורגיים * (= פרפור פרוזדורים perioperative), במיוחד לאחר ניתוח לב, פרפור פרוזדורים הוא סיבוך שכיח; זה נפוץ יותר ב שסתום מיטרלי פרוצדורות (עד 73%) בהשוואה לניתוח מעקפים (10-33%) פרפור פרוזדורים פרואופרטיבי קשור לסיכון מוגבר לטווח הארוך לאיסכמיה שבץ, במיוחד לאחר ניתוח שאינו לבבי.
  • AF לאחר הניתוח (תוך 30 יום מהליך כירורגי):
    • ניתוח חזה: 17.7 אחוז (רווח סמך 95 אחוז: 12.2-21.5 אחוז)
      • השתלת מעקף עורקים כליליים (פרפור פרוזדורים חולף ב -20% עד 40% מהמקרים) (ראה גם בהמשך)
    • ניתוח לא חולי: 7.63 אחוז (רווח סמך 95%: 4.39-11.98 אחוז)
    • החלפת מסתם אבי העורקים באמצעות קטטר (TAVI) או טכניקה פתוחה: עד 50% מהחולים מפתחים VHF

חשיפה סביבתית - שיכרונות (הרעלות).

  • רעש
  • טמפרטורות נמוכות

סיבות אחרות

* פרפור פרוזדורים זמני ולכן הפיך.