לפני גיל ההתבגרות מערכת השלד מתפתחת בעיקר ללא השפעת מין הורמונים, כאשר גידול העצם נשלט על ידי נטייה גנטית האחראי על 60-80% מהעצם מסה ו שֶׁבֶר התנגדות (“שבר בעצם התנגדות "), ה סידן-ויטמין D מערכת, ופיזית לחץ. המצב משתנה עם תחילת ההתבגרות. במהלך גיל ההתבגרות, מערכת השלד הופכת להיות תלויה בהורמון המין, ולכן מרגע זה ואילך, ללא יחסי מין הורמונים, עצמות לא יכול להתפתח בצורה אופטימלית. במילים אחרות, האפשרי "עצם בנויה מקסימאלית מסהלאחר מכן לא ניתן להשיג "(" מסת עצם שיא ") ללא יחסי מין הורמונים. יתר על כן, בידול מיני של השלד מתרחש לאחר גיל ההתבגרות, עם טסטוסטרון להיות ההורמונים השולטים העיקריים אצל גברים ו- 17-β-אסטרדיול אצל נקבות. מצד שני, 17-β-אסטרדיול אצל גברים ו אנדרוגנים אצל נשים יש גם פונקציות רגולטוריות חשובות, שמשמעותן טרם הובהר במלואן. אצל אנשים עם גיל ההתבגרות (איחור, שלם או חסר התפתחות התבגרותית אצל בנים מעל גיל 16 או בנות מעל גיל 15.), "עצם שיא מסה”פחת. גורם חשוב לא פחות להתפתחות תקינה של השלד הוא משקל הגוף, כך אנורקסיה נרבוזה (אנורקסיה), למשל, מביאה להפחתת "מסת עצם שיא" שאינה חוזרת לנורמה גם לאחר טיפול מוצלח והשגת משקל תקין. אנורקסים שטופלו בצורה לא מספקת סובלים מבעיות חמורות אוסטאופורוזיס עם שברים (שבורים עצמות) ב -10% מהמקרים. הורמוני מין יכולים רק לווסת את חילוף החומרים בעצמות במידה מוגבלת ללא מכני מספיק לחץ על עצמות. לפיכך, פעילות גופנית מאוזנת היא גם דרישה בסיסית לצמיחת עצם בריאה, ואילו עודפים ספורטיביים יכולים עוֹפֶרֶת לדיכוי סטרואידים מיניים אנדוגניים ובכך להפחתה ב צפיפות עצם וגם לחץ שברים. צפיפות עצם גם פוחת בנוכחות סידן אי ספיקה, במיוחד כאשר צריכת הסידן נמוכה מ -300 מ"ג לד '. סִידָן הדרישות נשלטות על ידי קצב הסינתזה של מטריצת העצם. אספקה מופחתת של סידן מביאה להפחתת מינרליזציה ובכך להפחית את היווצרות העצם בעוד שקצב שיפוץ העצם נשאר זהה או עולה. ילדים עם צריכת סידן לא מספקת גם הם נשארים קטנים יותר, מכיוון שסידן מקדם גם את הצמיחה האורכית של עצמות ארוכות. איגוד התזונה הגרמני (DGE) ממליץ לכן על צריכת סידן של לפחות 1,000 מ"ג / ד לכל המבוגרים, נשים בהריון ומניקות. ילדים (13-15 שנים) ובני נוער (15-19 שנים) צריכים לצרוך 1,200 מ"ג לדקה. סִידָן קליטה מהמעי כמו גם מינרליזציה של העצם הם ויטמין D-תלוי, כך ממושך מחסור בוויטמין D מוביל ל נמוך קומה, מופחתת "מסת מסת העצם" ואוסטיאומלציה או רככת. נאות ויטמין D הייצור יכול להיות מושג על ידי אור השמש, אך במדינות הצפון לא מגיעים לרב זמני החשיפה הנדרשים במהלך חודשי החורף, כך אוסטאופורוזיס יכול גם לגרום. יתר על כן, ביגוד נחוש תרבותי יכול לכסות את עור עד כדי כך שגם כאן - אפילו עם חשיפה מספקת לאור השמש - לא ניתן לייצר מספיק ויטמין D. עד גיל 35 תהליכי הצטברות שולטים ומסת העצם גדלה כל הזמן. עלייה במסת העצם ו צפיפות עצם וניתן להבחין במיקרו-ארכיטקטורה מחזקת, כאשר מסת העצם המרבית - "מסת עצם שיא" - מגיעה לגיל 35. לאחר מכן, העצם עוברת תהליכי פירוק ומסת העצם בדרך כלל פוחתת עד 1.0% בשנה, שיכולה להתקדם הרבה יותר מהר אצל נשים בהשוואה לגברים כתוצאה משינויים הורמונליים פיזיולוגיים - גיל המעבר. לשינויים הפיזיולוגיים של הגיל יש השפעה על שלב היווצרות העצם כמו גם על שלב ספיגת העצם, כמו גם על גורמים ושינויים מטבוליים שיכולים להעדיף את התפתחותם של אוסטאופורוזיס, כך, למשל, המדד האפשרי של העצם הגדולה ביותר צפיפות לא מושגת או שמתרחשת ספיגת עצם מוגברת. בתנאים פיזיולוגיים יש כ -2 מיליון מיקרו-יחידות פעילים בשלד, שהופכות את העצמות למבנה דינמי. באופן אידיאלי, עצם נמצאת במצב של הומאוסטזיס (שיווי משקל) בגלל קשר מאוזן בין תהליכי הצטברות והתמוטטות של אוסטאובלסטים (תאים הבונים עצם) ואוסטאוקלסטים (תאים משפילי עצם). תהליכי הצטברות והתמוטטות, המתרחשים במחזורים פיזיולוגיים, נמשכים כארבעה חודשים. שינוי בשיווי משקל זה לטובת אוסטאוקלסטים, כלומר לטובת ספיגת עצם, מוביל בסופו של דבר לאוסטיאופורוזיס. ישנם שני סוגים עיקריים של רקמת עצם: עצם קליפת המוח או קומפקטית ועצם סרטנית או טרבקולרית. מרבית העצמות מורכבות ממשטח קליפת המוח החיצוני ("קליפת המוח") עם שתי שכבות: משטח periosteal ("סביב העצם") ומשטח קליפת המוח-endosteal ("הנוגע לפריאוסטאום הפנימי (endost)"), ומשטח טרבקולרי פנימי ("בצורת בטן") חלל עצם ומדולרי. העצם הסופגת ("ספוגית") מכילה פלטות יתדות טרבקולריות אשר קשורות זו בזו ומכוונות בעיקר לאורך קווי העומס של העצם. יתר על כן, עצם מורכבת ממטריצה אורגנית, שלב מינרלי ותאי העצם. המטריצה מורכבת בעיקר מ קולגן סיבים, וזה מהווה כ 90% ממשקל השלד של מבוגר. השולט קולגן נוצר על ידי אוסטאובלסטים במטריקס הוא סוג I - בעיקר טרופוקולגן - ויוצר את סיבי הקולגן באמצעות קישורים צולבים לקרומולקולות קולגן אחרות. אחר חשוב חלבונים במטריצה כוללים פרוטאוגליקנים, גליקופרוטאינים, אוסטאוקלצין, ואוסטיאונקטין. שלב המינרלים מורכב מסידן, פוספט וקרבונט היוצרים יחד גבישי הידרוקסיפטיט - גבישים משושים מוארכים - ומתיישרים בהתאם לכיוון קולגן סיבים. יתר על כן, נתרן, מגנזיום ו פלואוריד נמצאים בשלב המינרלים. הפעילות המטבולית של העצם מתרחשת בעיקר על פני השטח שלה. לכל משטחי העצם שלושה סוגי תאים עיקריים: אוסטאובלסטים, אוסטאוקלסטים ואוסטאוציטים (תאי עצם בוגרים). אוסטאובלסטים מסנתזים קולגן ועצמות אחרות חלבונים ולעזור במינרליזציה של המטריצה. לאחר מינרליזציה, כמה אוסטאובלסטים נשארים על פני השטח כאוסטאובלסטים "רדומים" או "רדומים". אוסטאוציטים הם אוסטאובלסטים לשעבר אשר "נלכדו" בתוך המטריצה במהלך היווצרות העצם ופיתחו "דנדריטים" או תחזיות ארוכות יותר של התאים ומשמשים כמכני קולט עצם לרישום מתחים על העצם. אוסטאוקלאסטים הם תאים מרובי גרעינים שיכולים להשפיל רקמת עצם בעזרת חומצות ו אנזימים ולתפוס עמדת מפתח בשיפוץ עצמות. חידוש העצם הקיים מתחיל תמיד בעזרת אוסטאוקלסטים, המפרקים תחילה את רקמת העצם, ויוצרים "פערים" ברקמת העצם המתמלאים חזרה לרמה המקורית אצל אנשים בריאים. "מילוי" זה כבר לא מצליח לחלוטין באוסטיאופורוזיס. מצד אחד, אוסטאופורוזיס יכול להיגרם באופן מקומי על ידי פעילות אוסטאוקלסטית (התמוטטות) העולה על פעילות האוסטאובלסט (הצטברות), המכונה "אוסטאופורוזיס בעל תחלופה גבוהה". מצד שני, אוסטאופורוזיס עשויה להיות כתוצאה מירידה בהתקשרות של אוסטאובלסטים עם פעילות אוסטאוקלסטית תקינה, המכונה "אוסטאופורוזיס בעל תחלופה נמוכה". הפרעות אלו עשויות לנבוע מגורמים אנדוקריניים, סידן לאזן הפרעות, ירידה במתח מכני, או גורמים גנטיים.
