תסמינים
במקרה של מחלות סרטניות (אונקולוגיות) של דם, ישנם לעיתים קרובות, בנוסף לסימנים ספציפיים לתת-סוגים של מחלה כגון מחסור בחיסון, אנמיה או שינויים בקרישה, מה שמכונה תסמינים כלליים כגון חום, זיעת לילה, חולשה, ירידה במשקל ועייפות, שיכולים להוות ביטוי גם למחלות אלטרנטיביות שונות. תסמינים אחרים כגון לִימפָה נפיחות בצומת ובלוטת לימפה כְּאֵב לאחר צריכת אלכוהול במקרה של מה שמכונה לימפומה ע"ש הודג'קין or כאב עצם ו כליה נזק (עם השלכותיו) במקרה של מה שמכונה מיאלומה נפוצה הם תמונות קליניות די ברורות שמעלות את הרופא המנוסה בדרך הנכונה די מהר. ישנם שני תת-סוגים של הפרעות קרישה עם מופחת דם קרישה (דיאתזה דימומית).
אם המחלה מבוססת על הפחתה בתפקוד או במספר דם טסיות (תרומבוציטים), זה בא לידי ביטוי בעיקר על ידי דימומים טרומבוציטיים כביכול כגון דימום בראש הסיכה של העור (פטכיות), דימום מהאף (אפיסטקסיס) ודימום ממושך של הווסת (ווסת). אם הבעיה היא מחסור או תקלה בגורמי קרישה, ניתן לצפות לדימומים פלזמטיים כביכול כמו חבורות (המטומה), דימום בשרירים ובמפרקים (hemarthros). תלוי בחומרתם, יתכן גם דימום במערכת העיכול עם דם בצואה או על הצואה.
במקרה של הפרעות קרישה (טרומבופיליה) עם קרישה מוגברת, הסימפטומים נגרמים על ידי קריש (פקקת) שחוסם כלי, והרקמה שמאחוריו אינה מסופקת עם חמצן (ודברים אחרים כגון סוכר), או רק באופן לא מספיק. נזק לרקמות יכול להיפגע גם מכישלון הסרת מוצרים מטבוליים. אם הרקמה המסופקת פחות היא שרירים, כְּאֵב ו התכווצויות ניתן לצפות.
עם זאת, קריש (תסחיף) גורם יותר נזק ל לֵב (אוטם שריר הלב), מוֹחַ (apoplexy) וריאות (ריאות תסחיף). קריש בגדול יותר וָרִיד, למשל ב- רגל (רגל וָרִיד פקקת) מוביל לנפיחות ו כְּאֵב. תלוי בסיבה של אנמיהישנם תסמינים אפשריים רבים אחרים, אך האנמיה עצמה עלולה לגרום לעייפות, חוסר ריכוז וחולשת שרירים, במיוחד כאשר מדובר במאמץ לחוסר נשימה (קוצר נשימה), כמו גם דופק מהיר יותר (טכיקרדיה) ויכול להבחין בדופק (דפיקות לב). יתר על כן, חולים עם אנמיה לעיתים קרובות חיוורים ונוטים לגפיים קרירים ולעיתים כחלחלים (כִּחָלוֹן).
גם שפתיים ו לשון לעתים קרובות כל כך צבעוניים. שינויים בדם, שיש להבין אותם כתגובת הגוף במובן של אירוע דלקתי, יכולים להתבטא ב עייפות, תשישות ו חום. מחלות המטונקולוגיות מבוססות תמיד על אי-ויסות ביצירת וכפל תאי הדם.
ויסות שגוי זה מוצא את מקבילו הגנטי המולקולרי בשינוי גנטי (מוטציה), המגרה את התא הפגוע להתרבות באופן חריג. מוטציה זו יכולה בתורם להיגרם על ידי חומרים מסרטנים, קרינה או נטייה מולדת. הפיתוח של סרטן הוא תמיד תהליך רב-שלבי המושפע מגורמים רבים.
בנוסף לנטייה ניוונית מוגברת של סרטן תא במיוחד, לא יעיל המערכת החיסונית נדרש, שאינו ממלא את משימתו לזהות תאים מנווונים ולהוציאם ממחזור הדם. אם תא הגנה מתנוון מחוץ לשטח מח עצם (ב לִימפָה צומת), זה נקרא בלוטת לימפה סרטן (לימפומה), שיש לו תתי סוגים רבים. אם הבעיה טמונה ב מח עצם עצמו, תלוי בסוג, מדברים על א סרטן הדם (סרטן דם), או מה שנקרא תסמונות מיאלודיספלסטיות או מיאלופרופליפרטיביות, הכוללות גם תת סוגים רבים.
שינויים גנטיים מולדים (מוטציות) אפשריים גם הם כגורם, אך הם נדירים מאוד. מבחינים בין הפרעות קרישה מולדות ונרכשות. הפרעות קרישה מולדות מבוססות על מומים גנטיים תורשתיים, והשכיחים שבהם הם דַמֶמֶת תסמונת A ו- B ו- Von Willebrand-Jürgens בקרב המחלות הפלסמטיות (coagulopathies), תסמונת ברנרד-סולייר הנדירה מאוד ומחלת גלנצמן-נגלי הנדירה לא פחות מבין המחלות הטרומבוציטיות (thyrombopathies).
מעט יותר שכיחה היא הטלנגיאקטזיה המורשתית התורשתית (מחלת אוסלר). הפרעות נרכשות של קרישה פלזמטית נגרמות בדרך כלל על ידי מחסור בויטמין K (נגרם לעיתים קרובות על ידי תרופות, אך גם על ידי תת תזונה או הפרעות ספיגה). לעתים רחוקות יותר, התגובה החיסונית של הגוף כנגד גורמי הקרישה שלו או היעדר גורמים עקב צריכה מוגזמת היא הסיבה.
ייצור לא מספיק (סינתזה) של חומרי קרישה בחולה כבד יכול גם להסביר היעדר גורמי קרישה. מה שמכונה Purpura-Schoenlein-Henoch נגרמת ככל הנראה מזיהומים או תרופות. הפרעות נרכשות חשובות של קרישת טסיות הדם הן מעל לכל חסינות תרומבוציטופניה, מחלה אוטואימונית המופנית כנגד דם הגוף עצמו טסיות, ו הפריןהושקע תרומבוציטופניה, בו מתרחשת תגובה חיסונית בטיפול הפרין.
ישנם שני סוגים, כאשר סוג 2 הוא המסוכן בהרבה. מחלה נוספת המובילה להגדלה טחול (splenomegaly) יכול גם לגרום לירידה במספר הדם טסיות (תרומבוציטים) עקב סיבוכים (היפרספניזם). צריכת חומצה אצטילסליצילית (ASA, אספירין) וחומרים קשורים לקבוצת התרופות האנטי-דלקתיות שאינן סטרואידים (NSAID) מגבילים באופן בלתי הפיך את הפונקציונליות של טסיות הדם.
רק תרומבוציטים חדשים, המועתקים על פני תקופה של ימים, שוב פועלים באופן מלא. אֲנֶמִיָה היא מחלה עם סיבות אפשריות רבות. מבדילים גס בין חוסר נפח (לאחר איבוד דם ממשי), הרס דם (המוליזה) - בהם כדוריות הדם האדומות (אריתרוציטים), המכילים את החלבון הנושא לחמצן (המוגלובין), נהרסים, הפרעה בהתפלגות שבה כדוריות הדם האדומות מתאספות בגדלה טחול, והפרעת היווצרות.
לעומת זאת, הרס דם יכול להיגרם על ידי תאי דם אדומים פגומים או על ידי מחלות זיהומיות, תרופות, מחלות אוטואימוניות וכו '. הפרעה חינוכית נגרמת בדרך כלל ממחסור (ברזל, חומצה פולית או ויטמין B12), אך הוא יכול להיגרם גם על ידי אי ספיקת כליות כרונית או מחלה סרטנית (הקשורה ישירות למערכת יוצרת הדם כגון אנמיה אפלסטית, תסמונת מיאלודיספלסטית או גידול). שינוי ב ספירת דם במובן של תגובה דלקתית יכול להיגרם על ידי זיהום, מחלה אוטואימונית, אך גם על ידי מחלה גידולית או פציעה או ניתוח.
בנוסף לביצוע מצפוני של ראיון רפואי (אנמנזה) ובדיקה, מחלות המטולוגיות דורשות בדרך כלל בדיקות מעבדה של דם המטופל. בחלק מהמקרים, אך במיוחד אם קיים חשד למחלה המטו-אונקולוגית, מח עצם יש צורך בבדיקה. לשם כך, נלקחת דגימת רקמה ממח העצם ההמטופויטי, בדרך כלל מה- ציצת האיליאק, תחת הרדמה מקומית בעזרת מחט ונבדק במיקרוסקופ תוך שימוש בטכניקות צביעה שונות. בהתאם לסיבה למחלה ההמטולוגית, סוג ההיקף והטיפול בהן משתנים מאוד.
אמנם פשוט מחסור בברזל בדרך כלל ניתן לרפא אנמיה על ידי הוספת תכשירי ברזל, מחלות סרטניות (אונקולוגיות) דורשות לעיתים טיפולים משולבים מורכבים. לסרטן הדם (לוקמיה), למשל, רב תרופות כימותרפיה ו השתלת תאי גזע הן האפשרויות הנפוצות ביותר, בעוד שניתן לטפל בלימפומות על ידי הקרנה רדיולוגית וניתוחים. באופן כללי, תמיד יש להבחין באופן עקבי בין טיפולים סימפטומטיים, שאינם מטפלים במחלה הבסיסית, לבין אלה הסיביים, אשר מטפלים בבעיה הסיבתית. במיוחד עבור מספר גדול של מחלות תורשתיות, זה עדיין לא אפשרי כיום למרות התקדמות עצומה במחקר.
