סיווג מבוסס אטיולוגית (סיבתי) על פי המלצות האמריקאי סוכרת האגודה (ADA) ו- WHO מוצגת בטבלה שלהלן.
סיווג סוכרת
I. סוכרת מסוג 1 - מחסור מוחלט באינסולין עקב הרס (הרס) של תאי ß (אתר ייצור האינסולין):
- סוג 1 א: צורה בתיווך חיסונית צורה מיוחדת: LADA (אוטואימונית סמויה סוכרת (עם הופעה) אצל מבוגרים) - סוכרת מסוג 1 עם ביטוי בבגרות (> 25 שנים); אינסולין מחסור מתפתח לאט יחסית. לא אינסולין דרישה בששת החודשים הראשונים, איתור GAD-Ak (חומצה גלוטמית דקארבוקסילאז; באנגלית: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; אנזים ספציפי לתאים).
- סוג 1b: צורה / מחלה אידיופטית המתפתחת ללא סיבה מוחשית (נדירה באירופה).
II סוכרת סוג 2 - 4 גורמים בדרגות חומרה שונות עומדים בבסיס זה:
- אינסולין עמידות (השפעה מופחתת או מבוטלת של הורמון האינסולין).
- פגם בהפרשה ("הנוגע להפרשה") של תאי ה- ß.
- פגם בהפרשה של תאי A (היפר-גלוקאגוניזם / הפרשה מוגברת של גלוקגון → רמת הגלוקוז בדם ↑)
- אפופטוזיס פרוגרסיבי (מוות של תאים מתוכנת) של תאי ß.
III. צורות ספציפיות אחרות של סוכרת עם סיבה ידועה
- ת. פגמים גנטיים בתפקוד תאי β (תורשה דומיננטית אוטוזומלית) - "הופעת הבגרות סוכרת של הצעירים ”(MODY) ללא זיהוי אוטומטי של Ak ו- השמנה. ביטוי לפני גיל 25. כ- 1% מכלל חולי הסוכרת. כיום ישנן 11 צורות ידועות, מהן להלן ארבע הצורות הנפוצות ביותר האחראיות לכ- 90% מכלל מקרי ה- MODY (כל שאר הצורות של סוכרת MODY מתרחשות ≤ 1% ולכן אינן רשומות כאן):
טופס MODY גֵן הקיצור כרומוזום PPh הערות MODY 1 (כ -3%) גורם גרעיני הפטוציטים 4 אלפא HNF-4 אלפא 20q הפרשת אינסולין מופחתת, ירידה בסינתזת הגליקוגן. נמוך טריגליצרידים (דם שומנים). MODY 2 (כ -15%) גלוקוקינאז GK 7p הפרשת אינסולין מופחתת קורס קל, בדרך כלל ללא סיבוכים מאוחרים MODY 3 (כ -70%) גורם גרעיני הפטוציטים 1 אלפא HNF-1 אלפא 12q הפרשת אינסולין מופחתת כליה ("קשורה לכליות") גלוקוזוריה (הפרשת גלוקוז בשתן) MODY 5 (כ -3%) גורם גרעיני הפטוציט 1 בטא HNF-1 בטא 17q הפרשת אינסולין מופחתת ציסטות כליה, מום באברי המין (מום במין)
- ב.ליקויים גנטיים בפעולת האינסולין.
- ג. מחלות בלבלב האקסוקריני / מחלת הלבלב הקשורות לייצור לא מספיק של אנזימי עיכול (דלקת לבלב כרונית / דלקת לבלב כרונית): סוכרת משנית לגידול בלבלב נקראת גם סוכרת מסוג 3c.
- ד. אנדוקרינופתיה / מחלות הנגרמות כתוצאה מפגיעה בתפקוד בלוטות האנדוקרינה או מפעולה לקויה של הורמונים (אקרומגליה, אלדוסטרונום, תסמונת קושינג, גלוקגונום, יתר לחץ דם, פיוכרומוציטומה, סומטוסטטינומה).
- ה. המושרה על ידי תרופות (למשל גלוקוקורטיקואידים, הורמוני בלוטת התריס, בטא-אדרנרגיות, תיאזידים, אמצעי מניעה הורמונליים); ראה גם בקטע "השפעות סוכרתתיות עקב תרופות"
- ו. זיהומים (למשל מולדים) אדמת זיהום, זיהום CMV).
- G. צורות נדירות שנקבעו באופן אימונולוגי (למשל, קולטן אנטי אינסולין נוגדנים).
- H. תסמונות גנטיות הקשורות מדי פעם לסוכרת (למשל, תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר, תסמונת טרנר).
IV. סוכרת הריון (GDM)
הצעה לסיווג חדש
הכותבים, בראשות פרופסור לייף גרופ ממרכז הסוכרת מאוניברסיטת לונד בשוודיה, מציעים חלוקה לחמש צורות במבוגרים בהתבסס על גיל באבחון, BMI, HbA1c, תפקוד תאי בטא, עמידות לאינסולין ונוגדנים עצמיים:
- אשכול 1: סוכרת אוטואימונית קשה (בעיקר סוכרת LADA: תלויה באינסולין סמוי סוכרת אצל מבוגרים); ביטוי בבגרות הצעירה יותר; תאי בטא הרוסים כבר לא מייצרים אינסולין (6-15%).
- אשכול 2: מחסור חמור באינסולין (בדומה לאשכול 1). אנשים מושפעים הם בדרך כלל צעירים ורזים; לא נוגדנים עצמיים, המערכת החיסונית אינו פגום (9-20%).
- אשכול 3: חמור עמידות לאינסולין; חולים הם בדרך כלל עודף משקל, הם כבר לא מגיבים בצורה מספקת לאינסולין, סיכון גבוה לנפרופתיה (11-17%).
- אשכול 4: סוכרת קלה בשילוב עם השמנה. אנשים מושפעים הם בדרך כלל קשים עודף משקל, אך חילוף החומרים מופרע פחות מאשר בחולים באשכול 3 (18-23%).
- אשכול 5: חולים קשישים קלים בסוכרת; הסימפטומים מתחילים בגיל מבוגר יותר לעומת שאר האשכולות (39-47%).
לדברי החוקרים, כל חמשת הצורות היו שונות מבחינה גנטית, כך שהן סוגים שונים ולא שלבי מחלה. יתר על כן, החוקרים ציינו כי רבים מחולי אשכולות 1 + 2 לא קיבלו אינסולין בביטוי.
