סיבוכים | התקף לב

סיבוכים

הסיבוכים לאחר א לֵב ההתקפה היא מרובה וכמעט תמיד קשורה לאופן הטיפול של האדם המושפע לאחר ההתקפה. כתוצאה של א לֵב התקף, הלב הופך לרוב לשאיבה (אי ספיקה). אם קשה במיוחד לֵב ההתקפה קיימת, האדם המושפע עשוי להישאר בתוך תרדמת במשך זמן רב.

תרופות רבות ניתנות והאדם מאוורר. זה מוביל לסיבוכים כגון זיהומים, אשר יכולים אפילו לגרום דלקת ריאות. בנוסף יש לצפות לתקופת שיקום ארוכה.

יתר על כן, עלולים להתרחש סיבוכים כמו ביצועים מופחתים, עמידות מופחתת, עייפות וכו '. הסיבוכים מתחלקים לסיבוכים מוקדמים ומאוחרים.

בין הראשונים כל האירועים המתרחשים ב -48 השעות הראשונות. זו התקופה המסוכנת ביותר, 40% לא שורדים את היום הראשון אחרי התקף לב. סיבוכים מוקדמים כוללים שמאל אי ספיקת לב, שבה עד 20% מהסכום הכלכלי חדר שמאל מושפע מהאוטם ומת.

אם יותר מ -40% מושפעים, זה בדרך כלל גורם לקרדיוגני (הקשור ללב) הלם, שזה 90% קטלני. התוצאה היא ירידה ב דם לחץ וכישלון משאבה של הלב. סיבוך נוסף הוא הפרעות קצב לב.

אלה כוללים תוספות נוספות התכווצויות של החדר, המגדילים את הסיכון לפרפור חדרים. פרפור חדרים מופיע לרוב תוך ארבע שעות לאחר אוטם שריר הלב ומוביל למוות אצל 80% מהחולים. סיבוכים מאוחרים כוללים

• תסחיף עורקי
• דלקת קרום הלב
• מפרצת דופן לב (בליטה של ​​דופן הלב)
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• אריתמיאס

מאז התקף לב קורה אחרת לכל אדם, לא ניתן לחזות את משך הזמן המדויק.

שלטים כמו בחילה ו הקאה, שהם תסמינים מאוד לא ספציפיים, יכולים להופיע שבועות או ימים לפני התקף לב. עם זאת, זה לא מאפשר לנו לקבוע את המועד בו יתרחש התקף הלב. אם תסמינים כגון כאב בחזה והידוק בחזה נמשך יותר מחמש דקות, התקף הלב הוא אבחנה אפשרית, ולכן יש להזמין מיד רופא חירום אם מופיעים סימנים כאלה.

בהחלט יתכן שהתסמינים יימשכו יותר מ- 30 דקות אם האדם אינו מקבל טיפול הולם בינתיים. מעבדה במהלך דם בדגימה נקבעים תמיד ערכי הדלקת המראים חלבון תגובתי C מוגבר ואולי מוגבר תאי דם לבנים. בנוסף דם קצב השקיעה מוגבר.

עם זאת, ערכי דלקת אלו אינם מאוד ספציפיים ואינם בהכרח מעידים על אוטם שריר הלב. סמן נוסף שאינו ספציפי הוא LDH, אנזים הנקרא חומצת חלב דהידרוגנאז, המשמש לאבחון מאוחר. זה רק חוזר לקדמותו אחרי שבוע עד שבועיים.

סמנים ספציפיים יותר של HI הם טרופונין T ו- I. הם סמנים ספציפיים לשרירי הלב, אשר גדלים כשלוש שעות לאחר האוטם, מגיעים למקסימום שלהם לאחר 20 שעות ונורמליזציה רק ​​לאחר שבוע עד שבועיים. הם נחשבים לבטוחים מאוד אם הם נמדדים לאורך 10 שעות וחמישה ימים.

ביום הרביעי, טרופונין T מתואם עם גודל האוטם. למרבה הצער, חיובי טרופונין ערכים יכולים להופיע גם במקרים של ריאות תסחיף, דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב, חריפה וכרונית חולשת שרירי הלב, אי ספיקת כליות או שבץ. יתר על כן, האנזים קריאטין ניתן לקבוע קינאז.

זהו אנזים העופרת, אשר גדל במקרה של נזק לשרירים או לב. שוב, הרמה של קריאטין קינאז וגודל אוטם שריר הלב מתואמים זה עם זה. ישנן ארבע תת-קבוצות של אנזים זה.

קריאטין קינאז MB מייצג את סוג שריר הלב והוא חשוב עבור אבחון התקף לב. אם זה עולה בין 6-20% ביחס לסך הקרינאין קינאז, זה מעיד על שחרור משריר הלב. הסיבה עשויה להיות אוטם, אך היא יכולה להיגרם גם על ידי דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב או ניתוח לב.

יש בדיקה מהירה לחלבון הנקרא "חלבון מחייב חומצות שומן לב". זה חיובי רק 30 דקות לאחר התקף לב. א.ק.ג אלקטרוקרדיוגרמה הוא כלי אבחון חשוב להמחשה טובה יותר של אוטם שריר הלב.

זה מראה את סכום הפעילות החשמלית של כל סיבי שריר הלב. לעתים קרובות זה יכול להיות שלילי ב 24 השעות הראשונות לאחר התסמינים דמויי אוטם. לכן יש לבצע א.ק.ג שני לאחר 24 שעות כדי לאשר או לשלול אוטם שריר הלב במידת הצורך. רק אם ה- ECG הוא שלילי פעמיים ואין חריגות טרופונין T וטרופונין I או קריאטין קינאז-MB, ניתן לשלול אוטם.

ניתן להשתמש באק"ג לתיאור היקף האוטם ומיקומו ולקביעת גיל אוטם שריר הלב. הסימן האופייני לאוטם הוא מה שנקרא ST elevation. ישנם כמה גלים על ה- ECG.

האזור שבין S ל- T הוא המרחק בו מופחתת עירור החדר ושריר הלב נרגע שוב. גובה באזור זה מגביר את מחסור בחמצן, מעיד על אוטם והוא מכונה גם STEMI (אוטם שריר הלב בגובה ST-segment). ישנם שלושה שלבים, כל אחד עם שינויי א.ק.ג טיפוסיים משלו המעידים על גיל האוטם.

בנוסף ל- STEMI, יש NSTEMI, אוטם שריר הלב בגובה שאינו ST. סביר יותר שזה יהיה קטע ST דכאון. כאן מוכיחה המעבדה האופיינית עם טרופונין T / I והעלאת האנזים של קריאטין קינאז- MB.

עם ה- ECG, מספר הקלטות נעשות לאורך הלב. זה מאפשר לרופא לדעת היכן נמצא האוטם, כי בדיוק הנגזרות הללו נראות חשודות. טכניקות הדמיה אקוקרדיוגרפיה ניתן להשתמש בו כדי לדמיין את הלב ואת מבניו באופן דומה ל אולטרסאונד.

כך השסתומים, כלי והגודל גלוי בבירור לבודק שהוכשר. ניתן להעריך את תפקוד הלב השלם, החל מהפרוזדור ומילוי החדר ועד לתפקוד השאיבה. ניתן לזהות חוסר בעובי עובי באזור האוטם והפרעה בתנועת דופן אזורית.

באוטם טרי מאוד, הפרעות בתנועת דופן כאלה מתרחשות מוקדם מאוד, עוד לפני שהאק"ג משתנה ואנזים גדל. אם לא מתרחשות הפרעות בתנועת הקיר, ניתן לשלול אוטם שריר הלב עד 95%. טומוגרפיה של תהודה מגנטית יכולה גם להראות שינויים מבניים בלב.

עם זאת, תקן הזהב של הליכי הדמיה הוא צנתור לב שמאלי. הבדיקה מתקיימת בתנאים סטריליים. המטופל שוכב על שולחן הבדיקה ומקבל א הרדמה מקומית ב לנקב אתר.

זה נמצא במפשעה בבית עורק הירך או ב שׁוֹרֶשׁ כַּף יָד ב העורק הרדיאלי. לאחר מכן מתקדם קטטר (חוט) ללב. הקטטר משמש למילוי אמצעי ניגודיות לתוך חדר שמאל.

במקביל לוקחים צילומי רנטגן המועברים למוניטור. היצרות אפשרית או סְפִיגָה של עורקים כליליים כך ניתן לדמיין היטב. על מנת לעשות תיקון אבחון התקף לב, המטופלים היסטוריה רפואיתכלומר חקירת המטופל ממלאת תחילה תפקיד חשוב.

אם אושר החשד לאוטם שריר הלב, משתמשים בבדיקות דם בפרט. זה כולל בדיקת חומרים שונים בדם שנמצאים בדרך כלל בתוך תאי שריר הלב. הסיבה לכך היא שבמקרה של התקף לב, התאים מתפרקים ומשחררים את החומרים שלהם לדם, שם הם יכולים להתגלות.

חומר אחד שמעיד בדרך כלל על הרס התאים הוא LDH. LDH נמצא כמעט בכל התאים והוא מעורב בחילוף החומרים שלהם. הסמן האופייני לנוכחות התקף לב הוא טרופונין T. טרופונין T הוא אנזים הקיים רק בתאי שריר הלב.

אז אם יש יותר מדי מזה בדם, זה מעיד בבירור על נזק ללב. בנוסף לבדיקות הדם, מומלץ גם א.ק.ג. זה משתמש באלקטרודות כדי למדוד את הפעילות החשמלית בלב.

אלה נרשמים כגלים ודוקרנים. אם אלה חורגים מהתבנית האופיינית, יש חשד להתקף לב. השינוי השכיח ביותר הוא שהמרחק בין גל S לגל T גבוה יותר.

זו הסיבה שזה נקרא גם אוטם גובה ST. על פי ההנחיות, הטיפול בהתקף לב צריך להיות בסדר הבא: רופאי החירום הם בדרך כלל הראשונים שרואים חולה בהתקף לב. הם נותנים מיד חמצן ומרססים הכנה לניטרו (תרופה לעידוד מחזור הדם של הלב) לשון.

נוגדי קרישה וחומצה אצטילסליצילית ניתנים באמצעות גישה ורידית. במחקר אחד הוכח כי מתן מוקדם של חומצה אצטילסליצילית (אספירין) מקטין את הסיכון להריגה ב -20%. בנוסף, חולים מקבלים חוסמי בטא אלא אם כן יש להם התוויות נגד כמו קצב לב נמוך, אסטמה, אי ספיקת לב, גיל> 70 שנים או הפרעות הולכה לבבית. אלה מורידים את המנוחה קצב לב ו לחץ דם.

זה מקטין את הסיכון לפתח פרפור חדרים. ברגע שהמטופל מגיע לבית החולים, עוקבים אחר המחזור. חנקות או מורפיום (אופיאט חזק) יכול להינתן אם ה כְּאֵב הוא חמור.

הטיפול בתרופות לחומצה אצטילסליצילית (ASA) נמשך ומונחים נוגדי קרישה נוספים. חוסמי הבטא ישמרו גם כתרופה אם אין התווית נגד. בטיפול בשחזור, שני הליכים באים בספק.

בשיטה השמרנית, מה שמכונה פיברינוליטיקה מנוהלים, המפרקים את קריש דם זה חוסם את הלב עורק וכך להמיס אותו. תרופות אלו כוללות: ניתן להשתמש בהן רק אם התקף הלב לא היה לפני יותר מ -6 שעות, אין התוויות נגד ונקבע שינוי מאושר של א.ק.ג. התוויות נגד טיפול תמוגה (פירוק פקיק באמצעות תרופות מיוחדות) הם ההליך השני הוא גישה כירורגית.

במהלך בדיקת צנתר הלב השמאלי ניתן לבצע "אנגיופלסטיה כלילית טרנסמולינלית של העור". זהו תקן הזהב של טיפול בהתקף לב. בהליך זה מכניסים קטטר מנחה (שפופרת קטנה) דרך המפשעה עורק (Arteria Femoralis) או אַמָה עורק (Arteria Radialis) והתקדם ל שסתום אב העורקים ו עורקים כליליים.

דרך זה מחדירים קטטר בלון. נעשה ניסיון לפתוח מחדש את הכלי המצומצם או הסגור בלב באמצעות הבלון, הניתן להרחבה ידנית. א סטנט, כלי קטן דמוי רשת בצורת גליל, יכול להיות מוכנס כתמיכה נוספת.

כטיפול ארוך טווח, נוגדי קרישה וחוסמי בטא נקבעים כיום באופן קבוע. מעכבי קרישת דם כוללים כאלה שמעכבים ישירות צבירת טסיות דם (חומצה אצטילסליצילית או קלופידוגרל) וקומרינים, המונעים בעקיפין קרישת דם באמצעות ויטמין K. בנוסף על המטופל ליטול כולסטרינסנקר מכיוון שהם מורידים את שיעור האוטם השני ואת שיעור התמותה בצורה ברורה.

• אמצעים כלליים (אבטחת חיים)
• טיפול בזיהוי חוזר (פתיחה חוזרת של כלי דם כליליים סגורים)
• מניעה של פקקת כלילית מחדש
• טיפול בסיבוכים
• סטרפטוקינאז
• Alteplase (rt-PA) או
• החלף מחדש (r-PA)
• כיב בטן ומעי (כיב)
• דימום בקרום העין
• כאבי ראש
• הפרעות בקרישת דם בהיסטוריה
• הֵרָיוֹן
• אירוע מוחי לפני פחות מ- 6 חודשים (apoplexy)
• מפרצות (בליטה לא תקינה של הכלים)
• ניתוח או תאונה פחות משבועיים לפני הניתוח
• עורק ראשי (אבי העורקים)
• חֲדַר הַלֵב
• עורקים כליליים
• אטריום (אטריום)
• ונה קאווה (ונה קאווה)
• עורק הצוואר (עורק הצוואר)

ישנן שתי מטרות בטיפול בהתקף לב שעליו לשאוף העוזר הראשון: קודם כל, יש להקל על הלב.

בנוסף, יש כמובן להקל על תסמיני המטופל בהצלחה ככל האפשר. מכיוון שהמחזור מתפרק לעיתים קרובות במהלך התקף לב, עלולים להתרחש כישופי התעלפות. לכן על המטופל לשכב.

באופן אידיאלי, החלק העליון של הגוף צריך להיות מוגבה מעט. כתוצאה מכך פחות דם זורם חזרה ללב, כך שהלב יכול לחסוך מעט כוח. לאנשים שנודע כי הם סובלים מבעיות לב מזה זמן, יש לעתים קרובות תרסיס ניטרו.

זה מכיל חומר שיכול להרחיב את הדם כלי. מאז היצרות ה עורקים כליליים היא ברוב המקרים הגורם להתקף לב, התרופה מתאימה באופן אידיאלי להרחבת כלי שוב במצב חירום. כמובן שאם יש חשד להתקף לב יש להתקשר מיד לרופא החירום.

החובשים יכולים לספק סיוע נוסף. הם מספקים לאדם חמצן, למשל. הם יכולים גם לנהל משככי כאבים וכך להקל על הסימפטומים החריפים.

ברוב המקרים, התקף לב מתרחש כאשר אחד או יותר מהעורקים הכליליים נחסמים. כתוצאה מכך, לא מספיק דם יכול לזרום לרקמה שמאחורי ההיצרות. התוצאה היא אספקה ​​מופחתת של חמצן וחומרים מזינים אחרים. כתוצאה מכך, תאי הלב מתים, מה שעלול להוביל לחריגות בפעולת השאיבה של הלב.

על מנת להחזיר את האספקה ​​לתאי שריר הלב, יש להתגבר על היצרות או החסימה. זה מושג לעתים קרובות עם סטנט. סטנט ניתן לחשוב על רשת תיל עגולה.

ברוב המקרים מכניסים את הסטנט לכלי הכלילי עם קטטר. חוט ארוך נדחק מה- עורק על ירך or אַמָה ללב, ממנו נכנס הקטטר לעורקים הכליליים. הסטנט ממוקם בכלי הכלילי בצורה כזו שהוא מונח מסביב לדופן הכלי ומאז ואילך שומר על הכלי פתוח.

כדי למנוע הצטברות חוזרת של חומר הסתימה, הסטנט מצופה לעיתים קרובות בנוסף בחומרים מסוימים. באופן זה, ניתן לשמור על כלי הדם הכלילי הפגוע לצמיתות ובכך למנוע התקפי לב מחודשים. לעיתים קרובות חסימה או היצרות של כלי הדם הכליליים הם הגורם להתקף לב.

העובדה שיש לכלי התכווצות פירושה שהרקמה שמאחוריו כבר לא מספקת מספיק דם. הטיפול הברור הוא אפוא החזרת אספקת הדם לתאים. אפשרות אחת לכך היא ניתוח מעקפים.

ברוב המקרים, כלי מחלק אחר בגוף משמש לגישור היצרות. כלי זה מחובר ל אבי העורקים ומאחורי ההיצרות מחובר לכלי הכלילי. זה מאפשר לדם לזרום מעבר לכיווץ ולספק שוב את תאי שריר הלב.

אנשים הסובלים מהתקף לב קשה מאוד מוכנסים לרוב למלאכותי תרדמת. כתוצאה מכך, הגוף משתמש באנרגיה פחותה כך שהלב יכול להתאושש טוב יותר. ניתנת להם נשימה מלאכותית וגישות שונות (בדרך כלל לוורידים) שדרכן ניתן לתת תרופות.

בין היתר, תרופות אלו נועדו לתמוך בלב ובמחזור כל עוד הלב אינו מסוגל לעשות זאת בכוחות עצמו. המלאכותי תרדמת יש לו גם חסרונות. התפקודים הגופניים הם "על המבער האחורי" לזמן מה, כך שלאחר ההתעוררות האדם צריך להתרגל למתח יומיומי.

למרבה הצער, אנשים רבים (כמעט 40%) עדיין מתים ביום הראשון לאחר התקף לב. ללא רסקולריזציה בבית חולים, 15% נוספים מתים. כך הסיכון למות מהתקף לב בחודש הראשון עולה לכ- 50%.

בשנתיים הראשונות לאחר השחרור, 5-10% מכלל החולים סובלים ממוות לב פתאומי. התחזית לטווח הארוך תלויה במספר גורמים. מצד אחד, גודל אזור האוטם והסימנים האיסכמיים (חזה ומתיחות אק"ג) ומצד שני הפרעות קצב לב ומספר הכלים המושפעים.

ההתמדה של גורמי הסיכון היא גם גורם חשוב. אם זה אפשרי, יש לשלוט בגורמי הסיכון הנ"ל בכדי לשפר מעט את התחזית.

• עליית כולסטרול LDL
• לחץ דם גבוה
• לעשן
• סוכרת
• גיל (מעל 45 שנים לגברים ומעל 55 שנים לנשים)

התקף לב מתרחש כאשר תאי שריר הלב אינם מסופקים מספיק עם חומרים מזינים אחרים.

לעתים קרובות זה המקרה כאשר העורקים הכליליים סתומים. ההיצע המופחת גורם למוות של תאי שריר הלב. האות המגרה את התכווצות תאי שריר הלב מועבר מתא לתא ובאמצעות צרורות עצבים עדינים.

מוות של תאים יכול לגרום להפרעות בהעברת גירויים זו. זה מוביל לכך שהלב כבר לא פועם בצורה מתואמת. הקצב מתבלבל.

הפרעות קצב לב אלה יכולות להמשיך גם לאחר מצב חריף של אוטם. עם זאת, ניתן לטפל בהם באמצעות תרופות. כמחצית מהאנשים הסובלים מהתקף לב מתים במצב החריף.

זה בדרך כלל נובע מהפרעות קצב לב המופעלות על ידי אוטם ולא ניתן לתקן במהירות מספקת. להישרדות ארוכת טווח לאחר התקף לב, השעתיים הראשונות לאחר האוטם הן קריטיות במיוחד. ככל שמטפלים באדם הפגוע מהר יותר וככל שההתכווצות בעורקים הכליליים מתרחבת מהר יותר, כך הפרוגנוזה טובה יותר. בנוסף, הישרדות תלויה באופן טבעי בגודל האזור הפגוע ובכך בסיבוכים הבאים. כ -2 עד 5% מתים ממוות לב פתאומי בשנתיים הראשונות לאחר התקף לב. גם שיעור התקפי הלב החדשים גבוה.