נשירת שיער (התקרחות): גורם

מובחנות הצורות הבאות של התקרחות:

  • אלופציה אראטה* (ICD-10: L63.-) - מדובר בפתולוגיה עגולה ומקומית אובדן שיער.
  • Alopecia androgenetica * (AGA, שם נרדף: alopecia זכר-זכר) (ICD-10: L64.-) - מוביל בכ- 80% מהגברים ל"גאהיימרצקן "או במקרה הבולט ל"ראש קירח"; אצל נשים, התקרחות אנדרוגנטית יכולה להתרחש גם; הסיבות הן:
  • אחר אובדן שיער ללא צלקות (ICD-10-GM L65.-).
    • שפכי טלוגן (ICD-10-GM L65.0): נשירת שיער מוגברת או דילול צמיחת השיער עקב כניסה מוקדמת של תאי שיער לשלב הטלוגן (שלב מנוחה של תא השיער)
    • Anageneffluvium (ICD-10-GM L65.1): גדל אובדן שיער או דילול של צמיחת שיער עקב כיבוי אנגן של תאי שיער (שלב הצמיחה של תא השיער).
  • Alopecia cicatrica (צלקת התקרחות) (ICD-10: L66.-) - קשור לדלקת, פיברוזיס ואובדן שער זקיקים; בלתי הפיך.

* התקרחות ללא צלקות - שכיחה הרבה יותר - הפיכה.

שלבי צמיחה שונים ראה להלן "מצב שורש השיער (trichogram)"

התקרחות ללא צלקות

Alopecia androgenetica (AGA) / נשירת שיער תורשתית הורמונלית - [הצורה הנפוצה ביותר]

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

עד כה נחשב כי התקרחות אנדרוגנטיקה נגרמת על ידי רמות הורמונים גבוהות (אנדרוגן). עם זאת, הערכת מחקר האוכלוסייה SHIP-TREND לא העלתה קשר בין מין הורמונים כמו טסטוסטרון, androstenedione, או DHEAS והתקרחות. לחלופין, נדון כי מלבד גורמים גנטיים (ראה להלן), ההורמון דיהידרוטסטוסטרון (DHT, ליתר דיוק 5α- דיהידרוטסטוסטרון), מוצר חזק במורד הזרם של טסטוסטרוןכמו גם הורמון הרקמה פרוסטגלנדין D2 (PGD2) הם גורמים אפשריים להתקרחות. אצל גברים, צורה זו של שער אובדן יכול להתרחש בגיל צעיר מאוד, מה שמוביל להיווצרות כתם קירח עם טבעת שיער בחלק האחורי של ראש. זה נקרא clopacteria alopecia. ה שער אצל נשים בדרך כלל נהיה רזה יותר סביב הכתר.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות - גברים

  • נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות: מחקרי אסוציאציה בכל הגנום מראים כי שינויים גנטיים קשורים לסיכון מוגבר להתקרחות אנדרוגנטית (AGA) נחשב שתורשה פוליגנית מתרחשת; מכיוון שקולטן האנדרוגן עובר בירושה בכרומוזום X, זה מסביר את ההשפעה האימהית על התקרחות אנדרוגנטית גברית.
    • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: AR (אנדרוגן recepto8r), LINC01432.
        • SNP: rs2223841 בגן AR
          • קבוצת כוכבי אלל: A (סיכון גבוה).
          • קבוצת כוכבי אלל: G (סיכון נמוך יותר)
        • SNP: rs1160312 בגן LINC01432
          • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי 1.6).
          • קבוצת אללים: AG (פי 1.6)
  • גיל - עלייה בגיל
  • גודל הגוף - גברים קטנים
  • סוג העור - עור בהיר
  • גורמים הורמונליים - הורמונים אנדרוגניים
  • צפיפות עצם - צפיפות עצם מוגברת (בגלל גברים עם נשירת שיער יכולה להיות טובה יותר לאור השמש ויטמין D סִינתֶזָה).

סיבות התנהגותיות

סיבות ביוגרפיות - נשים

  • נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות (ראה לעיל); במקרה של חדירה גנטית חזקה, היא יכולה להתחיל לפתח AGA בגיל 20 עד 30 שנה.
  • גיל - עלייה בגיל
  • גורמים הורמונליים - הריון (הֵרָיוֹן), גיל המעבר (גיל המעבר; כאן: ירידה ב אסטרוגנים קשור להיצע יתר של אנדרוגן יחסי).

סיבות הקשורות למחלות.

מחלות אנדוקריניות, תזונתיות ומטבוליות (E00-E90).

  • תסמונת אדרנוגניטאלית (AGS) - מחלה מטבולית תורשתית אוטוזומלית רצסיבית המאופיינת בהפרעות בסינתזת הורמונים בקליפת יותרת הכליה. הפרעות אלו עוֹפֶרֶת למחסור של אלדוסטרון ו קורטיזול.
  • היפר-אנדרוגנמיה (עודף הורמוני המין הגבריים אצל נשים), באה לידי ביטוי

ניאופלזמות - מחלות גידולים (C00-D48).

  • ניאופלזמות המייצרות אנדרוגן, לא צוינו.

Alopecia areata (נשירת שיער מעגלית)

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

נשירת שיער מעגלית מתרחש באשכול משפחתי. זוהי מחלה אוטואימונית בה T לימפוציטים מכוון נגד זקיק שיער להתרחש באזור שמסביב לנורת השיער (נורת שיער). כתוצאה מכך נוצרים טלאים קרחים עגולים על ראש, מבודד או מרובה. זהו נשירת שיער דלקתית, בדרך כלל הפיכה אלופציה אראטה.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות הקשורות למחלות.

דם, איברים המטופויאטים - המערכת החיסונית (D50-D90).

  • אלופציה אראטה קשורה למחלות אוטואימוניות כמו מחלת אדיסון; אבל גם עם טריזומיה 21

צורות אחרות של התקרחות ללא צלקות

נשירת שיער מפוזרת

נוֹרמָלִי מצב: מבחינה פיזיולוגית, עד 100 (150) שערות נושרות מדי יום. באמצעות מאפיינים מורפולוגיים של השערות שנושרות, ניתן להבחין בין אם שפכי טלוגן (שערות קלח) או שפעת אנגן (שערות פפילריות) קיימים. שפכי טלוגן

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

סוג זה הוא אובדן מפוזר של שיער רגיל. הסיבות כוללות חמורות לחץ (למשל גבוה חום, זיהומים), ליקויים במיקרו-תזונה (מחסור בברזל, מחסור באבץ; דיאטות התרסקות רגשית לחץ), הפרעות אנדוקרינולוגיות / הפרעות בבלוטת התריס, היפר-פרולקטינמיה, תרופות ועוד. נשירת שיער מוגברת מתרחשת בדרך כלל עם חביון של 3 חודשים. אם נשירת השיער המוגברת מתרחשת לאורך תקופה של יותר מ -6 חודשים, זה נקרא כרוני שפכי טלוגן. נשירת שיער מפוזרת בדרך כלל הפיכה לאחר חיסול מהגורמים הבסיסיים. שפעת אנגן

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

נשירת שיער מוגברת או דילול של צמיחת השיער כתוצאה מכיבוי אנגן של תאי השיער (שלב הצמיחה של תא השיער). סוג זה הוא אובדן מפוזר של שיער רגיל. זה בא בעקבות חמורה לחץ (למשל גבוה חום, זיהומים), תנודות הורמונליות (כיבוי אנגן מושהה: למשל לאחר לידה / נשירת שיער לאחר לידה) כימותרפיה, רדיותרפיה או רעלים / שיכרונים אחרים. נשירת שיער מוגברת מתרחשת בדרך כלל 2-4 שבועות לאחר החשיפה. זה בדרך כלל הפיך לאחר פתרון הסיבות הבסיסיות. שפכים היפואסטרוגניים /מחסור באסטרוגןנשירת שיער הקשורה.

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

נשירת שיער מוגברת או דילול צמיחת השיער. נשירת שיער מתרחשת עם הופעת הפרעה הורמונלית (למשל גיל המעבר). הסיבה היא היפואסטרוגנמיה (מחסור ב אסטרוגנים).

התקרחות טראומטית

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

התקרחות גרירה: נשירת שיער מסוג זה יכולה להיגרם כתוצאה ממשיכת סלסול ברזל, גומיות, חשיפה לחום או כימיקלים, או טריכוטילומניה (מריטת שיער) - מריטה כפייתי משל עצמו ראש שיער, גבות, ריסים & שיער גוף.

מחלות פטרייתיות - דלקת קרום המוח

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

בזיהומים פטרייתיים בראש השעיר, מבחינים בין צורות התקדמות שטחיות ועמוקות. ילדים מושפעים מועדפים. הפתוגנים נבדלים בהתאם לאזור. לצורה השטחית יש מוקד קרקפת קשקשי אחד או יותר שבתוכו לא נראה שיער או שערות שבורות בלבד. בצורה העמוקה, אדמומיות דלקתית ועיבוי של עור נמצא גם. הצורה העמוקה נרפא חלקית עם צלקות. לכן, טיפול מהיר עם חומר אנטי פטרייתי מסומן.

Alopecia cicatrica (צלקת התקרחות)

נשירת שיער בצלקות היא לעתים קרובות תוצאה של מחלות ראשוניות של עור.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות הקשורות למחלות.

דם, איברים המטופויאטים - המערכת החיסונית (D50-D90).

  • Sarcoidosis (מחלת Besnier-Boeck-Schaumann) - מחלה מערכתית דלקתית הפוגעת בעיקר ב עור, ריאות ו לִימפָה צמתים.

עור ותת עורית (L00-L99).

ניאופלזמות - מחלות גידולים (C00-D48)

  • גרורות בעור, לא מוגדרות

אחר

  • פגיעה בעור
  • פציעות, פציעות כוויות, נזקי קרינה

התקרחות פיברוזית חזיתית (FFA)

הסיבה ל- FFA אינה ידועה.

התקרחות, באופן כללי

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות.
  • גיל החיים - מה שנקרא alopecia senilis (זה נורמלי שהשיער נושר יותר בגיל מבוגר)

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
  • צריכת מזון תענוג
    • טבק (עישון) - למעשנים ומעשנים לשעבר יש סיכוי גבוה יותר ללקות בנשירת שיער הקשורה לאנדרוגן בשיעור של 80% בהשוואה למעשנים באותו גיל; עבור מעשנים כבדים הצורכים יותר מ -20 סיגריות ביום, הסיכון אף הועלה בכ -130 אחוזים.
  • שימוש בסמים
  • מצב פסיכו-חברתי

גורם עקב מחלה

ניתן לטפל בתנאים המפורטים להלן, אך אם המצב הביא לאובדן זקיקי השיער, אובדן זקיקי השיער אינו הפיך!

  • מחלות אוטואימוניות
  • זיהומים כרוניים
  • זאבת דיסקואיד כרונית אריתמטוזוס
  • פולקלוליטיס דקלוואנים
  • שושן זקיק
  • סקלרודרמה לינארית
  • הפסאודופלאד של ברוק
  • Sarcoidosis
  • לעיתים נדירות גרורות בעור

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון/סיבות.

תרופות העלולות לגרום לנשירת שיער; נשירת שיער מתרחשת בדרך כלל 2 עד 3 חודשים לאחר תחילת התרופה

* התקרחות קלה * * התקרחות בינונית * * * התקרחות חזקה.

צילומי רנטגן

  • Radiatio (רדיותרפיה)

זיהום סביבתי - שיכרונות (הרעלות).

  • מזהמי אוויר: חומר חלקיקי (PM10) ופליטה סולר (→ ירידה ב ריכוז של החלבון בטא-קטינין בזקיקי השיער; בטא-קטינין נדרש לצמיחת שיער).