מפרצת: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

טרשת עורקים (= נגע אינטימי / פגיעה בשכבה הפנימית של כלי הדם) הוא הגורם השכיח ביותר לאבי העורקים מפרצת (נגע מדיאלי / פגיעה בשכבה האמצעית של כלי). הפתוגנזה עדיין לא ברורה. נראה כי חשיבות היא פעילות מוגברת של מטריצה ​​מטאלופרוטאינאזות (MMP) במטופלים שנפגעו. אלה מווסתים רקמת חיבור הומאוסטזיס. מפרצות של כלי לספק את מוֹחַ ממוקמים בחזית תפוצה ברוב המקרים. מפרצות של אבי העורקים בחזה משפיעות על 50% מאבי העורקים העולים (חלק עולה של אבי העורקים של בית החזה), ו- 40% משפיעים על אבי העורקים היורד (חלק יורד של אבי העורקים של בית החזה). מפרצות של אבי העורקים הבטני הן אינפראנאליות (קטע הממוקם מתחת לעורקי הכליה) עד 95%.

אטיולוגיה (גורם)

מפרצת של כלי הדם המספקים את המוח

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי
    • סיכון גנטי בהתאם לפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
  • גיל - עלייה בגיל

סיבות התנהגותיות

  • שימוש לרעה באלכוהול (תלות באלכוהול)
  • שימוש לרעה בניקוטין (תלות בניקוטין) (חל על שני המינים)
    • שיעור המעשנות הנשים עם מפרצות תוך גולגולתיות ("מקומי בתוך הגולגולת") גבוה בערך פי ארבעה מאשר בקרב נשים ללא מפרצת.

סיבות הקשורות למחלות

מערכת לב וכלי דם (I00-I99)

  • עורקים יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) (חל על שני המינים).
    • שיעור הנשים יתר לחץ דם גבוה בערך פי שלוש בהשוואה לנשים ללא מפרצות

תרופות

  • יישום מקומי של פולימר תוך-קרבי המכיל קרמוסטין הערה: כדי להימנע, יש להקפיד על מרחק הולם בין הכניסה טסיות ו כלי במהלך טיפול בגליומה כירורגית.

מפרצת אבי העורקים בחזה

סיבות ביוגרפיות

  • נטל גנטי - סיכון מוגבר בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה; 4-14% מהם סובלים ממפרצת
    • מחלות גנטיות
      • תסמונת לויס-דיץ - אבי העורקים מפרצת תסמונת עם תורשה דומיננטית אוטוזומלית (98-100% מהחולים הללו סובלים ממפרצת).
      • תסמונת מרפן - מחלה גנטית הניתנת לתורשה הן אוטוזומלית-דומיננטית והן מבודדת (כמוטציה חדשה); מערכתית רקמת חיבור מחלה, אשר בולטת בעיקר עבור קומה גבוהה, גפיים בעכביש והגברת יתר של המפרקים; 75% מחולים אלה סובלים ממפרצת (בליטה פתולוגית (פתולוגית) של דופן העורקים).
      • תסמונת טרנר (מילים נרדפות: תסמונת אולריך-טרנר, UTS) - הפרעה גנטית המתרחשת בדרך כלל באופן ספורדי; לבנות / נשים בעלות ייחודיות זו יש כרומוזום X פונקציונלי אחד בלבד במקום השניים הרגילים (מונוסומיה X); ואח '. בין היתר, עם חריגה של שסתום אב העורקים (33% מהחולים הללו סובלים ממפרצת / בליטה חולה עורק); זוהי המונוסומיה היחידה הקיימת בבני אדם והיא מתרחשת בערך אחת ל -2,500 ילדות נשים.
  • ממין זכר
  • גיל - גיל עולה (כ -4.6% מהאנשים מעל גיל 60 סובלים ממפרצת)

סיבות התנהגותיות

  • התעללות בניקוטין (תלות בניקוטין)
  • שימוש בסמים
    • קוֹקָאִין

סיבות הקשורות למחלות

מערכת לב וכלי דם (I00-I99)

  • הפרעות אנלג ​​'של שסתום אב העורקים - שסתום אבי העורקים החד-שרירי, תסמונת טרנר.
  • אבי העורקים - דלקת באבי העורקים (30-67% מהחולים הללו סובלים ממפרצת).
  • עורקים יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה).
  • טרשת עורקים (טרשת עורקים, התקשות העורקים)
  • תסמונת Gsell-Erdheim (חציון אידיופטי נֶמֶק של אבי העורקים) - מוות רקמות מסיבה לא ברורה לדופן כלי הדם האמצעית של אבי העורקים.
  • חולשה מבנית של המדיה / השכבה האמצעית של כלי (ניוון מדיה).
  • תסמונת של מסתם אבי העורקים הדו-שרירי: כאן, בנוסף למסתם אבי העורקים, מעורב גם אבי העורקים העולה (אבי העורקים העולה); חולים במצב זה מפתחים מפרצת של אבי העורקים העולה בכ 26% מהמקרים
  • דלקת עורקים Takayasu - גרנולומטית וסקוליטיס (דלקת בכלי הדם) של קשת אבי העורקים וכלי הדם הגדולים היוצאים; כמעט אך ורק אצל נשים צעירות.
  • ווסקוליטיס (דלקת בכלי הדם).

מחלות זיהומיות וטפיליות (A00-B99).

  • עגבת (לאט)

תרופות

סיבות אחרות

  • כוח משיכה (הֵרָיוֹן) - סיכון לאקוטי נפיחות אבי העורקים (מפרצת מנתקת אבי העורקים: פיצול שכבות הקיר של אבי העורקים): ב 61, 5% מכל המקרים זמן קצר לאחר הלידה - בעיקר תוך 30 יום לאחר הלידה; לפני הלידה 15.1%; ב 23, 4% מהמקרים במהלך הלידה; התמותה הייתה גבוהה במיוחד כאשר הניתוח (פיצול) התרחש באבי העורקים (8.6%)
  • Iatrogenic (צנתור לב)

מפרצת אבי העורקים בבטן

סיבות ביוגרפיות

  • נטייה גנטית - סיכון מוגבר בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה
    • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
      • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
        • גנים: DAB2IP
        • SNP: rs7025486 בגן DAB2IP
          • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 1.2).
          • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי פי 1.4)
        • SNP: rs10757278 באזור בין-גני.
          • קבוצת כוכבי אלל: GG (פי פי 1.3).
          • מחלות גנטיות קבוצת כוכבי אלל של מחלות גנטיות: AA (פי 0.77).
    • מחלות גנטיות
      • תסמונת אהלרס-דנלוס (EDS) - הפרעות גנטיות הן דומיננטיות אוטוזומליות והן רצסיביות אוטוזומליות; קבוצה הטרוגנית הנגרמת על ידי הפרעה של קולגן סִינתֶזָה; מאופיין בגמישות מוגברת של עור ויכולת חשיפה בלתי רגילה של אותו דבר.
      • תסמונת לויס-דיץ - תסמונת מפרצת אבי העורקים עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית, הנגרמת על ידי מוטציה של קולטן TGF-β (98-100% מהחולים הללו סובלים ממפרצת)
      • תסמונת מרפן - מחלה גנטית, שיכולה לעבור בתורשה הן דומיננטית אוטוזומלית והן להתרחש באופן ספורדי (כמוטציה חדשה); מחלת רקמת חיבור מערכתית, הבולטת בעיקר בקומה גבוהה; 75% מהחולים הללו סובלים ממפרצת

סיבות התנהגותיות

  • התעללות בניקוטין (תלות בניקוטין)

סיבות הקשורות למחלות

מומים מולדים, עיוותים וחריגות כרומוזומליות (Q00-Q99).

  • הפרעות סחף במסתם אבי העורקים
  • תסמונת אהלרס-דנלוס (ראה להלן "סיבות ביוגרפיות").
  • תסמונת לויס-דיץ (ראה להלן "סיבות ביוגרפיות").
  • תסמונת מרפן (ראה להלן "סיבות ביוגרפיות").

מערכת הנשימה (J00-J99)

מערכת לב וכלי דם (I00-I99)

מחלות זיהומיות וטפיליות (A00-B99).

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

  • היפרכולסטרולמיה

תרופות