מחלת פרקינסון: מניעה

כדי למנוע PD, יש לשים לב להפחתת אדם גורמי סיכון. גורמי סיכון התנהגותיים

• דִיאֵטָה
  • צריכה גבוהה של חומצות שומן רוויות
  • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
• שימוש בסמים
  • אמפטמיןסוג ממריצים (לְמָשָׁל, מתאמפטמין; באופן כללי, קריסטל מת ', מת' או קריסטל) עוֹפֶרֶת לסיכון פי 2.8 של
• פעילות גופנית
  • חוסר פעילות גופנית - נבדקים שבילו ≥ 6 שעות בשבוע בפעילות גופנית בבית ועבודה לעבודה היו בסיכון נמוך ב 43% לפתח PD בהשוואה לנבדקים שבילו פחות משעתיים בשבוע בפעילויות
• הקשורים לטראומה - אנצפלופתיה של מתאגרף.

חשיפה סביבתית - שיכרונות (הרעלות).

• אֲלוּמִינְיוּם
• להוביל
• קובלט
• Disulfiram
• קוטלי חרקים
  • רוטנון (נגזרת פירנופורוכרומון שמבנהו הבסיסי נגזר מ איזופלבונים).
• מזהמי אוויר
  • חומר חלקיקי (PM2.5) - עלייה של 13% בסיכון למחלות לכל עלייה של 5 µg / m3 בחומר החלקיקים במקום המגורים (יחס סיכון 1.13; 1.12 עד 1.14); האגודה הייתה מנה-תלוי עד PM2.5 ריכוז של 16 µg / m3.
  • פחמן חד חמצני
• פחמן חד חמצני
• מַנגָן (אדים המכילים מנגן במהלך הלחמה) → התפתחות והתקדמות של מנגן פרקינסוניזם.
• מתיל אלכוהול (מתנול)
• MPTP (1-מתיל-1-4-פניל-1,2,3,6-טטרה-הידרופירידין) [נוירוטוקסין].
• חומרי הדברה
  • אורגנו-כלור חומרי הדברה - למשל בטא-הקסכלורוציקלואקסאנים (בטא-HCH) התגלו בתדירות גבוהה יותר בקרב חולים עם PD (76%) בהשוואה לקבוצת ביקורת (40%)
• כספית אמלגם (+ 58%).
• ציאניד

גורמי מניעה (גורמי מגן)

• גֵן גרסה המגנה מפני מחלת פרקינסון.
  • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
    • SNP: rs4998386 ב גֵן GRIN2A.
      • קבוצת כוכבי אלל: CT (סיכון נמוך יותר ל- PD על ידי קָפֶה צְרִיכָה).
      • קבוצת כוכבי אלל: TT (סיכון נמוך יותר ל- PD על ידי קָפֶה צְרִיכָה).

  קָפֶה צריכה: קבוצת חוקרים מצאה כי בנוכחות SNP rs4998386, בקבוצת האללים CT או TT, גֵן GRIN2A בשילוב עם שתיית קפה, הסיכון להתפתחות מחלת פרקינסון מצטמצם (ללא נתונים באחוזים).

• מחקרים אפידמיולוגיים הראו שלמעשנים יש סיכון מופחת של 60-70% למחלות PD בהשוואה ללא מעשנים. זה אושר במחקר אחר, שהראה שכיחות נמוכה של מעשנים קיימים בחולים עם PD בהשוואה לבקרות בריאות. לכן, עישון עלול להיות בעל השפעות נוירו-מגן. אך ייתכן שזה נובע, לפחות באופן חלקי, מהשכיחות המוגברת (שכיחות המחלה) של מעשנים לשעבר בקרב חולי PD שהפסיקו עישון בהשוואה לבקרות בריאות.
• תרופות:
  • משתמשים פעילים של גליטאזונים בקרב חולי סוכרת מסוג 2 היו פחות סיכויים לפתח PD (IRR 41 (0.59-0.46).
  • חולים עם מחלת מעי דלקתית (IBD) למעשה אינם מפתחים מחלת לב PD כאשר מטפלים במעכבי TNF; שתי המחלות חולקות פתומכניזמות נפוצות על פי ניתוחים גנומיים: נראה כי גרסאות בגן ל- LRRK2, המגדיל את הסיכון ל- PD, הן בעלות תפקיד חשוב כמאפיין-אימונומולטור, בעל חשיבות בדלקת מעיים, וכן ממלא תפקיד בדלקת. תהליכים של מחלות ניווניות.
• ניתוחים: כריתת תוספתן (כריתת תוספתן) בגיל ההתבגרות הביא להפחתת סיכון מצטבר של כ -20% - עד 25% בקרב אנשים שהתגוררו באזורים כפריים - למחלות PD ספורדיות שלאחר מכן. בנוסף, למטופלים היה גיל גבוה יותר באבחון הראשוני של PD. מחקרים מולקולריים בדגימות נספח של אנשים בריאים גילו עדויות לאגרגטים אלפא-סינוקליין פתוגניים (משוער שמופיע לפני PD).

מניעה משנית

• סבולת אימונים: עד ארבע שעות פעילות גופנית בשבוע; לאחר ההתחממות, חולים התאמנו על הליכון במשך 30 דקות עד לגבול הביצועים שלהם (80 עד 85 אחוז מהמקסימום שלהם לֵב שיעור): זה האט בהתחלה את התקדמות המחלה במחקר אקראי (Unified מחלת פרקינסון Scale Rating (UPDRS): קבוצה עם הכשרה אינטנסיבית: עלייה מינימלית של 0.3 נקודות; קבוצה עם אימונים מתונים: הגדל 3.2 נקודות).