הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעכב הוא אות מעכב. הוא נוצר על ידי הטרמינל הפוסט-סינפטי של סינפסה ומוביל להיפרפולריזציה של פוטנציאל הממברנה. כתוצאה מכך, אין חדש פוטנציאל פעולה נוצר על ידי אותו נוירון ואף אחד לא מועבר.
מהו הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעכב?
הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעכב הוא אות מעכב. הוא נוצר על ידי הטרמינל הפוסט-סינפטי של סינפסה וגורם להיפרפולריזציה של פוטנציאל הממברנה. סינפסות מייצגים את הקשרים בין תאי עצב שונים או בין תאי עצב לשרירים או לתאים המאפשרים ראייה. אלה מה שמכונה תאי חרוט ומוט, שנמצאים בעין האנושית. סינפסות יש סיום קדם סינפטי ופוסט סינפטי. הסיום הקדם סינפטי מקורו ב אקסון של תא עצב והסיום הפוסט-סינפטי הוא חלק מהדנדריטים של תא העצבים הסמוך. ה שסוע סינפטי נוצר בין המסופים הקדם-סינפטיים והפוסט-סינפטיים. המסופים הקדם-סינפטיים מכילים תעלות יונים מגודרות מתח וחדירות סידן כשהם פתוחים. לכן, אלה מכונים גם סידן ערוצים. אם הערוצים הללו סגורים או פתוחים תלוי במצב של פוטנציאל הממברנה. אם תא עצב מתרגש ויוצר איתות שיש להעביר לתאים אחרים דרך ה- סינפסות, פוטנציאל פעולה נוצר לראשונה. זה מורכב ממספר שלבים: פוטנציאל הסף של הממברנה חורג. לפיכך, חורגים גם מפוטנציאל המנוחה של הממברנה. לאחר מכן דפולריזציה. המטען החשמלי בתוך התא עולה. היפרפולריזציה מתרחשת לפני שהקרום חוזר לפוטנציאל המנוחה באמצעות רפולריזציה. ההיפרפולריזציה משמשת למניעת אחרת פוטנציאל פעולה מלהיות מופעל בזמן קצר מדי. פוטנציאל הפעולה נוצר בבית אקסון גבעה של תא עצב ומועבר דרך האקסון לסינפסות של אותו תא. לאחר מכן האות מועבר לתא עצב אחר על ידי שחרור נוירוטרנסמיטרים. אות זה יכול לעורר פוטנציאל פעולה נוסף, המהווה אז פוטנציאל פוסט-סינפטי מסעיר (EPSP). זה יכול להיות גם בעל השפעה מעכבת, ואז הוא נקרא פוטנציאל פוסט סינפטי מעכב (IPSP).
פונקציה ומשימה
אל האני סידן ערוצי המסוף הקדם סינפטי פתוחים או סגורים בהתאם לפוטנציאל הממברנה. בתוך המסוף הקדם סינפטי יש שלפוחיות מלאות במוליכים עצביים. תעלות יונים המופעלות על ידי קולטנים ממוקמות במסוף הפוסט-סינפטי. קשירת הליגנד, במקרה זה נוירוטרנסמיטר, מסדיר את פתיחת הערוץ וסגירתו. ישנם סוגים שונים של סינפסות. אלה נבדלים על בסיס נוירוטרנסמיטר הם משחררים בתגובה לאות. יש סינפסות מעוררות, כמו סינפסות כונלינרגיות. יש גם סינפסות שמשחררות נוירוטרנסמיטרים מעכבים. נוירוטרנסמיטורים אלה כוללים חומצה גמא אמינו-בוטירית (GABA) או גליצין, טאורין ו בטא אלנין. אלה שייכים לקבוצת המוליכים העצביים המעכבים חומצות אמיניות. מעכב נוסף נוירוטרנסמיטר is גלוטמט. פוטנציאל פעולה מופעל משנה את פוטנציאל הממברנה של תא העצב. נתרן ו אשלגן נפתחים ערוצים. נפתחים גם תעלות סידן תלויות מתח של המסוף הקדם-סינפטי. יוני סידן עוברים דרך התעלות למסוף הקדם סינפטי. כתוצאה מכך השלפוחיות מתמזגות עם קרום המסוף הקדם סינפטי ומשחררות את הנוירוטרנסמיטר אל תוך שסוע סינפטי. המוליך העצבי נקשר לקולטן המסוף הפוסט-סינפטי וערוצי היונים של המסוף הפוסט-סינפטי נפתחים. זה משנה את פוטנציאל הממברנה בפוסט סינפסה. אם פוטנציאל הממברנה פוחת, מתרחש פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב. אז האות כבר לא מועבר. ה- IPSP משמש בעיקר לבקרת העברת הגירויים כך שלא תתרחש עירור קבוע ב מערכת העצבים. זה גם ממלא תפקיד חשוב בתהליך החזותי. תאים מסוימים ברשתית, המוטות, מייצרים פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב כאשר הם נחשפים לאור. אמצעים עד כמה תאים אלה שולחים פחות משדר לתאי העצב במורד הזרם מאשר בשאר חלקי התאים מערכת העצבים. זה מומר ב מוֹחַ כאות אור וכך מאפשר לבני אדם ובעלי חיים לראות.
מחלות ומחלות
כאשר הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב מופרד, מצד אחד, ה- IPSP עשוי להימשך או שה- IPSP לא יופעל. הפרעות אלה יכולות עוֹפֶרֶת להטעות אותות בין נוירונים, נוירונים לשרירים, או לעין ולנוירונים. זה יכול לקרות שלא ניתן להעביר את האות כמתוכנן. הפרעה בפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב קשורה למחלה של אֶפִּילֶפּסִיָה. אם יש הפרעה בסינפסה המעכבת שמפעילה את הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב, זה יכול עוֹפֶרֶת למחלות שונות. מוטציות בקולטנים הקושרים את המוליך העצבי המעכב במסוף הפוסט-סינפטי עוֹפֶרֶת לעירור קבוע של הנוירונים. זה מוביל גם ל אֶפִּילֶפּסִיָה או היפרקלקסיה. הפרעה זו מתארת עירור קבוע של תאי העצב. מספר הקולטנים הללו חיוני גם לתפקוד הסינפסה המעכבת. במקרה של מוטציות בגנום שגורמות ליצירת מעט מדי קולטנים אלה על ידי הגוף, מתרחשת הפרעה מערכת העצבים. הפרעה בתפקוד השרירים מתרחשת. במודלים של עכברים כבר נמצא כי מוטציות מסוימות מסוג זה יכולות לגרום למוות בטרם עת מכיוון שמערכת העצבים כבר לא יכולה להיות מוסדרת כראוי על ידי מערכת העצבים.
