הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעורר הוא פוטנציאל עירור בקרום הפוסט סינפטי של נוירונים. הפוטנציאלים האינדיבידואליים מסוכמים במרחב ובזמני ויכולים להצמיח פוטנציאל פעולה. הפרעות העברה כגון מיאסטניה גרביס או מיאסטניות אחרות משבשות תהליכים אלה.
מהו הפוטנציאל הפוסט סינפטי המסעיר?
הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעורר הוא פוטנציאל עירור בקרום הפוסט סינפטי של נוירונים. נוירונים מופרדים על ידי פער של 20 עד 30 ננומטר, הידוע גם בשם שסוע סינפטי. זהו הפער המינימלי בין אזור הממברנה הקדם סינפטית של נוירון לאזור הממברנה הפוסט סינפטי של הנוירון במורד הזרם. נוירונים משדרים עירור. לכן, שלהם שסוע סינפטי מגושר על ידי שחרור שליחים ביוכימיים, המכונים גם נוירוטרנסמיטרים. זה יוצר פוטנציאל פוסט-סינפטי מסעיר באזור הממברנה של התא במורד הזרם. זהו שינוי מקומי בפוטנציאל הממברנה הפוסט סינפטית. שינוי הדרגתי זה בפוטנציאל מעורר פוטנציאל פעולה באלמנט הפוסט-סינפטי. הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעורר הוא אפוא חלק מההולכה המעוררת העצבית ומתעורר במהלך דפולריזציה במורד הזרם. קרום תא. הפוטנציאלים הפוסט סינפטיים המעוררים מתקבלים ומעובדים על ידי הנוירון במורד הזרם על ידי סיכומם במרחב ובזמן. כאשר חורגים מפוטנציאל הסף של התא, נוצר לאחרונה פוטנציאל פעולה מופץ הרחק מה- אקסון. ההפך מהפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעורר הוא הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב. כאן, היפרפולריזציה מתרחשת בקרום הפוסט-סינפטי, ומונעת התחלה של פוטנציאל פעולה.
פונקציה ומשימה
הפוטנציאל הפוסט סינפטי המעורר והפוטנציאל הפוסט סינפטי המעכב משפיעים על כל הנוירונים. כאשר פוטנציאל הסף שלהם חורג, נוירונים מתמקרים. הם מגיבים לדפולריזציה זו על ידי שחרור נוירוטרנסמיטרים מעוררים. כמות מסוימת של חומרים אלה מפעילה תעלות יונים הרגישות למעביר בתאי העצב. ערוצים אלה הם חדירים ל אשלגן ו נתרן יונים. פוטנציאלים מקומיים ומדורגים במובן של פוטנציאל עירור ובכך מורידים את הקרום הפוסט-סינפטי של הנוירון. כאשר פוטנציאל הממברנה נגזר תוך תאיים, הפוטנציאל הפוסט סינפטי המסעיר הוא דה-קיטוב של קרום הסומה. דפולריזציה זו מתרחשת כתוצאה מהתפשטות פסיבית. סיכום הפוטנציאלים האישיים מתרחש. הסכום של נוירוטרנסמיטר משוחרר וגודל הפוטנציאל הממברני השולט קובע את גודל הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המסעיר. ככל שהטרום-דה-קיטוב של הקרום גבוה יותר, כך הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המסעיר נמוך יותר. אם הקרום הוא דה-מקוטב מראש מעבר לפוטנציאל המנוחה שלו, אז הפוטנציאל המעורר הפוסט-סינפטי פוחת ועשוי להגיע לאפס. במקרה זה, פוטנציאל ההיפוך של הפוטנציאל המעורר מושג. אם מסתבר שהקדם-דה-קוטביות גבוהה עוד יותר, נוצר פוטנציאל עם סימן מנוגד. לפיכך, הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המסעיר לא תמיד שווה ערך לדפולריזציה. זה דווקא מעביר את הממברנה לעבר פוטנציאל שיווי משקל מסוים, שנשאר לרוב מתחת לפוטנציאל הממברנה המנוחה בהתאמה. הפעולה של מנגנון יוני מורכב ממלאת תפקיד בכך. בפוטנציאל הפוסט סינפטי המעורר, חדירות קרום מוגברת ל אשלגן ו נתרן ניתן לראות יונים. מצד שני, פוטנציאלים עם מוליכות מופחתת עבור נתרן ו אשלגן יונים עלולים להתרחש גם. בהקשר זה, מנגנון תעלת היונים נחשב כמניע את סגירת כל תעלות יון האשלגן הדולפות. הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב הוא ההפך מהפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעורר. שוב, פוטנציאל הממברנה משתנה באופן מקומי בקרום הפוסט סינפטי של נוירונים. בסינפסה יש היפרפולריזציה של קרום תא, המעכב את התחלת פוטנציאל הפעולה תחת הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המסעיר. הנוירוטרנסמיטרים בסינפסה המעכבת מפעילים תגובה של תאים, ולכן ערוצי הקרום הפוסט-סינפטי נפתחים ומאפשרים אשלגן או כלוריד יונים לעבור. יצוא יון אשלגן וכתוצאה מכך כלוריד זרם יונים מעורר היפרפולריזציה מקומית בקרום הפוסט-סינפטי.
מחלות והפרעות
מספר מחלות מפריעות לתקשורת בין הפרט סינפסות וכך עם התמרת אותות בסינפסה הכימית. דוגמה אחת היא המחלה העצבית-שרירית מיאסטניה גרביס, שמשפיע על צלחת קצה השריר. זוהי מחלה אוטואימונית שעדיין לא ידועה. במחלה זו, הגוף מייצר נוגדנים עצמיים כנגד רקמות הגוף עצמו. במחלות שרירים, אלה נוגדנים מכוונים כנגד הממברנה הפוסט סינפטית על לוחות קצה עצביים. לרוב, נוגדנים עצמיים במחלה זו הם אצטילכולין קולט נוגדנים. הם תוקפים את הניקוטין אצטילכולין קולטנים בצמתים בין עצבים ושרירים. החיסוני שנוצר דלקת הורס את הרקמה המקומית. כתוצאה מכך, התקשורת בין עצב לשריר מופרעת בגלל האינטראקציה בין אצטילכולין והקולטן שלו מונע או אפילו מונע על ידי הקולטן לאצטילכולין נוגדנים. לכן פוטנציאל הפעולה כבר לא יכול לעבור מהעצב לשריר. לכן השריר כבר לא נרגש. סכום כל קולטני האצטיל כולין פוחת במקביל להרס הקולטנים על ידי הפעילות החיסונית. הממברנות התת-סינפטיות מתפוררות ואנדוציטוזיס מוליד אוטופגוזום. שלפוחית התחבורה מתמזגת עם האוטופגוזומים וקולטני האצטילכולין משתנים עקב תגובה חיסונית זו. עם שינויים אלה, כל לוח הקצה המנועי משתנה. ה שסוע סינפטי מתרחב. מסיבה זו, אצטילכולין מתפזר מתוך השסע הסינפטי או הידרוליזה מבלי להיקשר לקולטן. מיאסטניות אחרות מראות השפעות דומות על השסע הסינפטי ועל הפוטנציאל הפוסט סינפטי המסעיר.
