לאחר פציעה מדממת, צבירת טסיות הדם יוזמת החלמה כצעד חשוב טיפול בפצע. זה מבטיח את זה טסיות מצטברים תוך מספר דקות, מצטברים את האזור הפגוע וכך גורמים דם לזרום להפסיק.
מהי צבירת טסיות?
צבירת טסיות זה גורם טסיות (מוצג בלבן באיור) להצטבר בפצע תוך מספר דקות, נצמד לאזור הפגוע ובכך גורם דם לזרום לגאות. צבירת טסיות הדם היא השם לתהליך חיוני במהלך דם מִתקַרֵשׁ. בשלב הראשון של קרישת הדם (ראשוני המוסטאזיס,) טסיות (ביוונית: פקקות, גושים) מבטיחים סגירת פצעים ראשונית על ידי צבירה וצבירה (בלטינית: aggregare, to accumulate). התהליך מלווה בכיווץ הדם המושפע כלי ואלה בסביבה. טסיות הדם (תרומבוציטים) משנות את המראה שלהן ואת התכונות שעל פני התא במהלך הגוש. שינוי צורת הטסיות חושף קולטנים הפועלים על פני השטח, אשר הופכים כעת לפעילים. באמצעותם הטסיות המופעלות יכולות להיצמד לדופן כלי הדם. בנוסף, מתרחשים תהליכים אחרים התומכים המוסטאזיס. לדוגמא, גורמים המשתחררים בדופן כלי הדם הפגועים מכוונים את טסיות הדם לאתר זה. בנוסף משתחררים חומרים המונעים דלקת וליזום את השלבים הבאים בקרישת הדם. הם מבטיחים סגירת פצעים קבועה ובסופו של דבר ריפוי.
פונקציה ומשימה
צבירת טסיות הדם מונעת איבוד דם משמעותי לאחר פציעה. תהליך זה הוא חלק ממערכת קרישת הדם. מערכת זו מתפקדת כאינטראקציה מורכבת ומכווננת של תאים שונים (טסיות דם), גורמי קרישה ומספר שליחים. זה פועל ממש כמו תגובת שרשרת. גורמי קרישה הם בעיקר חלבונים המופעלים בתנאים מסוימים ובתורם עצמם יוזמים או מאיצים תגובות בתהליך הקרישה. גורמי הקרישה קיבלו מספרים רומיים (מ -1 עד 13) בשימוש רפואי. טסיות הדם יוזמות את תגובת הקרישה כאשר מתרחש נזק על פני השטח. התהליך שעומד מאחורי זה מתרחש בשלושה שלבים. הידבקות (בלטינית: לדבוק) כמו גם צבירת הטסיות והיווצרות תקע הסוגר את הפצע. קירות התא של הפצועים כלי או רקמה משחררת גורם פעיל קרישה, מה שנקרא גורם פון וילברנד. זו מולקולת חלבון המסונתזת על ידי התאים בדופן כלי הדם הפנימיים (תאי האנדותל) ותאי קודמו של טסיות הדם. הוא מאוחסן בטסיות הדם ומשוחרר עם הפעלתו. גורם זה אחראי על הידבקות הטסיות (היצמדות לדופן כלי הדם) כך שהם מכסים את הפצע דק. יחד עם זאת, צבירת טסיות הדם מופעלת באופן זה. זה קורה מכיוון שלאחר הפעלת טסיות הדם מופעלים גם גנים היוזמים את סינתזת הקולטן ההכרחי לצבירה. בשיתוף פעולה עם החלבון המבני קולגן, תרומבין, אנזים חשוב בקרישת הדם, הנוקלאוטיד אדנוזין דיפוספט (ADP), הורמונים כמו אדרנלין וחומרים אנדוגניים אחרים, הטסיות משנות את צורתן. בתהליך, מרכיבים אחרים משתחררים והאזור הפגוע מוכן לשלבים הבאים של קרישת הדם. מופעל מפל של גורמים שונים. בעוד שצבירת טסיות הדם היא הפיכה בתחילה, בסופו של דבר מגיעים לרמה בה טסיות רוחב מקושרות בהשתתפות חלבון ספציפי (פיברינוגן, גורם I) ופקיק בלתי הפיך (קריש דם) נוצר.
מחלות ומצבים רפואיים
הפרעות בצבירת טסיות הדם עשויות להופיע כתגובה מוגברת או ירידה. הם עלולים להופיע בחולים עם נטייה תורשתית או לאחר נטילת תרופות מסוימות. ההפרעות המולדות הן נדירות וכוללות צבירה של טסיות הדם עצמה או תהליכים שונים הנלווים לתהליך. אנשים מושפעים בולטים על ידי שטפי דם ריריים ואף באופן ספונטני ועל ידי נטייתם לפתח hematomas (חבורות). חולות סובלות מדימום כבד של המחזור החודשי והמיילדות. אחת ההפרעות המולדות הללו נקראה על שם רופא הילדים השוויצרי E. Glanzmann: מחלת Glanzmann-Naegeli (גם Glombos thrombasthenia). זה עובר בירושה באופן אוטוזומלי רצסיבי. מושפע הוא קולטן בקרום הטסיות, שאינו מסופק בכמות מספקת עקב שינוי גנטי (מוטציה). חולים עם מום זה נמצאים בסיכון גבוה מלקיחת נוגדי טסיות תרופות כמו אספירין. ב תסמונת וילברנד-יורגנסהגורם החשוב להידבקות ולהצטברות טסיות הדם אינו קיים בכמות מספקת או עם מגבלות איכותיות. לפיכך, היא אינה תפקודית לחלוטין והידבקות הטסיות נוגעת לקראת צבירת הכנה של צבירה. שני המטולוגים צרפתים הם שמות של הפרעת טסיות תורשתית אחרת, נדירה מאוד: תסמונת ברנרד-סולייה. זה משפיע בעיקר על הידבקות טסיות הדם. הוא מצטמצם ובדרך זו גם מפחית את צבירת הטסיות. חולים עם מחלת בריכת אחסון מראים הפרשה לקויה לאחר הפעלת טסיות הדם. האשמים הם הנעדרים גרגירים. אלו הם משקעים תאיים (שלפוחית) מהם משתחררים הגורמים השונים במהלך הפעלת הטסיות. תסמונת טסיות אפורות (תסמונת טסיות אפורות) היא צורה מיוחדת. בתדירות גבוהה יותר מאובחנים גם הפרעות של צבירת טסיות דם. מה שמכונה טסיות דם מותשות, שכבר אינן מסוגלות לצבור, יכולות להתרחש בהן דיאליזה חולים, עקב לֵב-ריאות מכונות, במצב קשה כליה מחלה או אחרי כוויות. המצב במקרים אלה דומה לזה שנראה במחלה של בריכת אחסון. צבירה מוגברת של טסיות הדם נמצאת בכליליות עורק מחלה, לאחר שבץ מוחי, במחלות כלי דם וחריפות פקקת. סמים המעכבים את תפקוד הטסיות משמשים בדרך כלל לטרומבופרופילקסיס. חומצה אצטילסליצילית (למשל, ב אספירין) הוא אחד מהם. בנוסף, ישנם גורמים כימותרפיים המפחיתים את צבירת הטסיות.
