ייצור אינסולין: פונקציה, תפקיד ומחלות

אינסולין הייצור מתרחש באיים של לנגרהאנס בלבלב. חוסר או היעדר ייצור אינסולין מוביל לסוכרת מסוג 1

.
מהו ייצור אינסולין?

אינסולין הייצור מתרחש באיים של לנגרהאנס בלבלב. חוסר או היעדר אינסולין הייצור מוביל לסוג 1 סוכרת mellitus. אינסולין הוא הורמון חיוני שיחד עם גלוקגון, מווסת דם גלוקוז רמות. הוא מיוצר בתאי ß (תאי בטא) של הלבלב. תאי ה- ß נמצאים רק באיים של לנגרהאנס. נגזר מהמילה הלטינית insula, האיים של לנגרהאנס העניקו את ההורמון את שמו. על אינסולין מוטלת המשימה לווסת דם גלוקוז רמות. לשם כך הוא מעביר גלוקוז מ דם לתאי הגוף. אם ייצור האינסולין לוקה בחסר או נעדר, סוכרת mellitus סוג 1 מתפתח, שהיא מחלה אוטואימונית. תוך כדי סוכרת mellitus סוג 1 קיים מחסור מוחלט באינסולין, ב סוכרת סוג 2 קיים מחסור יחסית באינסולין. יש הרבה אינסולין בדם, אבל זה לא מספיק להעברת הגלוקוז לתאים עקב עמידות לאינסולין של התאים. לטווח הארוך, עם זאת, סוג 2 סוכרת יכול גם עוֹפֶרֶת למחסור באינסולין. סינתזת האינסולין מתרחשת באיים של לנגרהאנס. בשלב ראשון, ה- RNA של המסנגר מתורגם ל- preproinsulin ב ריבוזומים. זהו חלבון המורכב מ -110 חומצות אמינו. בשלב הבא, המולקולה מקופלת. התוצאה היא שתי שרשראות המחוברות באמצעות דיסולפיד גשרים. פפטיד האות נדרש לחיבור זה. זה מנותק לאחר חיבור. מולקולת האינסולין בפועל נוצרת על ידי מחשוף נוסף של C- פפטיד אחרי שהוא עבר דרך מנגנון גולגי. מולקולת האינסולין מורכבת משתי שרשראות פפטיד. לאחר הייצור, האינסולין האישי מולקולות מאוחסנים בשלפוחיות של מנגנון גולגי. אלה ממוקמים ישירות על קרום תא של תאי ß המייצרים אינסולין.

פונקציה ותכלית

הגירוי לשחרור אינסולין מולקולות הינה רמת גלוקוז בדם של 5 ממול גלוקוז או יותר לליטר דם. שׁוֹנִים חומצות אמינו וחינם חומצות שומן יכול גם לגרום להפרשה ולעורר ייצור. ה הורמונים secretin, GLP-1, GIP ו- גסטרין גם לעורר הפרשה. בפרט, לפפטיד אינסולינוטרופי תלוי גלוקוז (GIP) תפקיד חשוב. זה מגרה ייצור אינסולין והפרשת אינסולין לאחר צריכת מזון. הפרשת אינסולין מתרחשת לסירוגין. לפיכך, אינסולין מולקולות משוחררים לדם כל שלוש עד חמש דקות. ניתן לראות קורס דו-גני. שחרור האינסולין העיקרי הראשון מתרחש שלוש עד חמש דקות לאחר צריכת המזון. שיא ראשון זה נמשך כעשר דקות. כאן, מולקולות האינסולין מגיעות בעיקר מאחסון. השלב השני אז נמשך כל זמן שיש היפרגליקמיה בדם. שלב זה נקבע בעיקר על ידי אינסולין שזה עתה נוצר. התאים המייצרים אינסולין פעילים מאוד בשלב שני זה לאחר צריכת המזון ומייצרים אינסולין בשפע. בדם אינסולין מבטיח כי גלוקוז מועבר מהדם לתאי המטרה. לשם כך ההורמון נקשר לקולטני אינסולין מיוחדים וכך מאפשר למולקולות הגלוקוז להיכנס לתאי המטרה. שריר ו כבד בתאים יש מספר גדול במיוחד של קולטני אינסולין. לכן הם יכולים לספוג כמויות גדולות של גלוקוז בתוך זמן קצר מאוד ולאחסן אותו בצורת גליקוגן או להמיר אותו לאנרגיה.

מחלות ותלונות

בסוג 1 סוכרת, התאים של המערכת החיסונית כוון לתאי ה- ß של האיים של לנגרהאנס. לכן סוכרת מסוג 1 היא אחת הסיבות מחלות אוטואימוניות. מדוע התהליכים האוטואימוניים הללו מתרחשים עדיין לא ברור. נראה כי נטייה גנטית ממלאת תפקיד מכריע. התהליכים האוטואימוניים בלבלב בדרך כלל מתנהלים בצורה חתרנית ונשארים מבלי משים לאורך זמן. רק כאשר 80 אחוז מתאי ה- ß הושמדו, ייצור האינסולין כבר אינו מספיק להפחתת רמות הגלוקוז בדם. לאחר מכן מופיעים התסמינים הראשונים תוך מספר ימים או שבועות. אופייני לסוכרת מסוג 1 הם צמא מוגבר וחזק דחף להשתין. הנפגעים עייפים ועייפים בגלל חוסר אנרגיה. הם סובלים מ עור יבש וקרקפת קשקשת אצטון-ריח של הנשימה הוא אינדיקציה לקטואצידוזיס ובכך גם סימן לפגיעה מטבולית. אם התאים כבר לא מקבלים מספיק גלוקוז לייצור אנרגיה, הם מייצרים אנרגיה משומנים. זה מייצר גופי קטון. בכמויות גדולות, אלה גורמים חומציות יתר של הגוף. מטבולית כביכול חומצה מתפתח. אופייני לכך חומציות יתר הוא ריח עקשני באוויר שאנו נושמים ומתנשק-פה נשימה. בסוכרת, תאי ה- ß של הלבלב פועלים בתחילה כרגיל. הם מייצרים מספיק אינסולין, אך התאים עמידים לאינסולין. דרושים כמויות גדולות יותר של אינסולין בכדי להכניס גלוקוז מהדם לתאים. למרות רמות האינסולין המוגברות בדם, היפרגליקמיה מתרחשת. במקרה זה, לפיכך, לא קיים מחסור מוחלט באינסולין, כמו בסוכרת מסוג 1, אלא מחסור יחסי באינסולין. אם זה מצב נמשך, מתפתח מעגל קסמים. תאי ה- ß מייצרים יותר ויותר אינסולין, ובמקביל תאי הגוף הופכים לרגישים יותר ויותר להורמון. כתוצאה מכך, ייצור האינסולין עולה שוב. לבסוף תאי הלבלב יכולים להתיש, כך שייצור האינסולין הופסק לחלוטין או חלקי. ואז, בדומה לסוכרת מסוג 1, קיים מחסור מוחלט באינסולין.